Информация

Почему мы умираем от старости?

Почему мы умираем от старости?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Не знаю, где задать этот вопрос, и подумал, что это лучшее место. Я не гонюсь за мнениями или богословскими, философскими ответами. Мне нужны научные или биологические исследования, эксперименты или факты. Я хотел бы, чтобы ответ был сосредоточен на следующем: почему мы умираем? При условии отсутствия болезней или каких-либо внешних факторов, способствующих смерти.

Проще говоря, то, что заставляет нас умереть биологически и физиологически. Есть триггер? Это сотовая связь?… И т. Д.

Согласно предложенному комментарию, я исследовал генетику, такую ​​как динамика регенерации клеток, исследования жизней органов. Тем не менее, я очень мало нахожу вовлечения мозга, нервной системы, химических веществ или чего-либо еще во множестве имеющихся у нас систем, включая триггеры или необратимые сообщения от любой или этих систем.


Мы умираем от старости, потому что биологическая цена того, чтобы заставить нас жить вечно, не увеличивает наши шансы на передачу наших генов. В природе что-то еще могло убить нас, поэтому никогда не было причин развивать способность жить бесконечно. Есть многоклеточные организмы, которые биологически бессмертны (все одноклеточные), они живут медленной, малоактивной жизнью. Большая часть эволюции более «продвинутой» жизни заключается в обмене регенерации или долголетия на более высокую активность. Буквально живи быстро, умри молодыми, оставь потомство.


Что происходит, когда умирают пожилые люди?

Смерть, ранее являвшаяся табуированной темой, теперь стала темой обычного разговора: не так давно по британскому телевидению показывали человека непосредственно в процессе его смерти. Широко распространено мнение о том, что смертью можно управлять и что «несолидная» смерть означает недостаточный уход. Это ошибочно. В 1963 году, когда Хинтон 1 изучил случаи смерти в обычных палатах, он обнаружил широко распространенные страдания. Тридцать четыре года спустя исследование SUPPORT в США дало очень похожие результаты 2: несмотря на большие успехи в области паллиативной помощи в промежуточный период, многих умирающих пациентов все еще беспокоили боли и другие симптомы. Смерть и тяжелая утрата связаны, и восприятие недостаточной заботы может нарушить реакцию на тяжелую утрату. В этой статье ставятся под сомнение некоторые современные предположения, в частности, о смерти в старости.


Почему с возрастом мы ухудшаемся?

Учитывая огромные усилия, затрачиваемые на создание целого организма с нуля, кажется странным, что они со временем деградируют: в конце концов, поддержание тела должно быть относительно незначительной задачей. Поскольку ухудшение с возрастом (у людей это может быть менее эластичная кожа, ослабление костей или потеря памяти) не дает человеку никаких преимуществ, почему это происходит, долгое время оставалось загадкой для биологов. Уважаемый Питер Медавар назвал это «нерешенной проблемой биологии».

В 1950-х, 60-х и 70-х годах Медавар вместе с Джорджем Уильямсом, Биллом Гамильтоном и Томом Кирквудом нацелились на объяснение того, почему эволюция привела к старению - биологическому процессу старения. Их теории, которые в совокупности называются «эволюционными теориями старения», сосредоточены на влиянии отбора на жизненный путь.

По сути, эти теории указывают на то, что после половой зрелости сила эволюции - или сила отбора - снижается, потому что оставшееся количество потомства, которое, как ожидается, произведет индивид до своей смерти, также уменьшается - даже если его окончательная смерть полностью вызвана случайностью и смертью. / или не имеет отношения к физическому износу.

Таким образом, отбор будет благоприятствовать мутациям, которые приводят к увеличению воспроизводства в раннем возрасте, даже если они происходят за счет снижения последующего выживания. Теории говорят, что даже мутации, не приносящие пользы в раннем возрасте, будут иметь тенденцию к накоплению, поскольку сила отбора становится слишком слабой, чтобы очистить их от популяции. Исходя из этого, итоговая траектория смертности должна показывать рост с возрастом половой зрелости, в то время как фертильность должна снижаться.

Эти теории составляют основу большинства демографических исследований старения, и Гамильтон однажды замечательно заметил, что «ни один вид не должен избегать сил моего старения, даже в самых отдаленных уголках любой странной вселенной».


Почему стареют клетки? Открытие чрезвычайно долгоживущих белков может дать представление о старении клеток и нейродегенеративных заболеваниях.

Одна из самых больших загадок биологии - это то, почему клетки стареют. Теперь ученые из Института биологических исследований Солка сообщают, что они обнаружили слабость в компоненте клеток мозга, которая может объяснить, как в мозге происходит процесс старения.

Ученые обнаружили, что определенные белки, называемые чрезвычайно долгоживущими белками (ELLP), которые находятся на поверхности ядра нейронов, имеют удивительно долгую продолжительность жизни.

Хотя продолжительность жизни большинства белков составляет два дня или меньше, исследователи Института Солка определили ELLP в мозгу крысы, которые были такими же старыми, как и сам организм. Наука.

Ученые Солка первыми открыли важную внутриклеточную машину, компоненты которой включают белки этого возраста. Их результаты показывают, что белки служат всю жизнь без замены.

ELLP образуют транспортные каналы на поверхности ворот ядра, которые контролируют, какие материалы входят и выходят. Их долгая продолжительность жизни могла бы быть преимуществом, если бы не износ, который эти белки испытывают с течением времени. В отличие от других белков в организме, ELLP не заменяются, когда они подвергаются аберрантным химическим модификациям и другим повреждениям.

Повреждение ELLP ослабляет способность трехмерных транспортных каналов, которые состоят из этих белков, защищать ядро ​​клетки от токсинов, говорит Мартин Хетцер, профессор лаборатории молекулярной и клеточной биологии Солка, возглавлявший исследование. Эти токсины могут изменять ДНК клетки и, следовательно, активность генов, что приводит к клеточному старению.

Исследовательская группа Хетцера, финансируемая Медицинским фондом Эллисона и Фондом медицинских исследований Гленна, является единственной лабораторией в мире, которая исследует роль этих транспортных каналов, называемых комплексом ядерных пор (NPC), в процессе старения.

Предыдущие исследования показали, что изменения в экспрессии генов лежат в основе процесса старения. Но до тех пор, пока лаборатория Хетцера не обнаружила, что NPC млекопитающих обладают ахиллесовой пятой, которая позволяет токсинам, повреждающим ДНК, проникать в ядро, у научного сообщества было мало надежных ключей к разгадке того, как происходят эти генные изменения.

«Основным определяющим признаком старения является общее снижение функциональных возможностей различных органов, таких как сердце и мозг», - говорит Хетцер. «Это снижение является результатом ухудшения гомеостаза или внутренней стабильности внутри клеток, составляющих эти органы. Недавние исследования в нескольких лабораториях связали нарушение гомеостаза белков с ухудшением функции клеток».

Результаты, о которых только что сообщают Хетцер и его команда, предполагают, что снижение функции нейронов может происходить из-за ELLP, которые со временем ухудшаются в результате повреждения.

«Большинство клеток, но не нейронов, борются с функциональным ухудшением своих белковых компонентов посредством процесса белкового обмена, при котором потенциально поврежденные части белков заменяются новыми функциональными копиями», - говорит Хетцер.

«Наши результаты также предполагают, что разрушение ядерных пор может быть общим механизмом старения, ведущим к возрастным дефектам ядерной функции, таким как потеря программ экспрессии генов в молодости», - добавляет он.

Полученные данные могут оказаться важными для понимания молекулярного происхождения старения и таких нейродегенеративных расстройств, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

В предыдущих исследованиях Хетцер и его команда обнаружили большие волокна в ядрах нейронов старых мышей и крыс, происхождение которых они проследили до цитоплазмы. Такие нити связаны с различными неврологическими расстройствами, включая болезнь Паркинсона. Пока не установлено, являются ли перемещенные молекулы причиной или следствием заболевания.

Также в предыдущих исследованиях Хетцер и его команда зафиксировали возрастное снижение функционирования NPC в нейронах здоровых стареющих крыс, которые являются лабораторными моделями биологии человека.

В команду Хетцера входят его коллеги из Института Солка, а также Джон Йейтс III, профессор кафедры химической физиологии Исследовательского института Скриппса.

Когда три года назад Хетцер решил исследовать, играет ли NPC роль в инициировании старения и определенных нейродегенеративных заболеваний или в их содействии, некоторые члены научного сообщества предупредили его, что такое исследование слишком смелое и будет трудным и дорогостоящим. поведение. Но Хетцер был настроен, несмотря на предупреждения.


Можем ли мы остановить процесс старения?

Исследователи во всем мире усердно работают над поиском способов остановить процесс старения.

Жизнь имеет значение: смерть от старости

Послушайте интервью Аманды Смит с Джеймсом Булленом о том, можете ли вы умереть от старости.

Особое внимание уделяется лекарствам, которые могут убивать клетки, достигшие точки, когда они перестают делиться.

В одном исследовании ученые продлили жизнь мышей, постепенно удаляя эти стареющие клетки из их тел.

Другая область интереса связана с препаратом метформин, который десятилетиями использовался для лечения диабета 2 типа и, как было доказано, сохраняет здоровье животных и продлевает их жизнь.

Клиническое испытание под названием TAME (лечение старения с помощью метформина) в настоящее время проверяет, может ли метформин действовать аналогичным образом у людей.

Д-р Ву говорит, что если будет показано, что метформин поддерживает здоровье человека в пожилом возрасте, то «дешевый в виде чипсов» препарат приведет к огромной экономии в системе здравоохранения.

«Это очень амбициозное исследование, но если оно сработает, оно будет огромной экономией для общественного здравоохранения».


Исследование: вы будете стареть, пока не умрете

По мнению некоторых экспертов по старению, когда вы достигнете очень преклонного возраста, вы достигнете своего рода «плато старения». Вы так стареете, что ваше старение замедляется. Эта идея достаточно широко распространена или, по крайней мере, воспринимается всерьез. Но новое исследование предполагает, что это могло быть результатом статистической ошибки.

Вот как работает теория плато старения: вы продолжаете проводить на Земле больше лет, но ваше тело перестает значительно стареть или, по крайней мере, скорость его старения замедляется. Исследователи называют этот эффект «замедлением смертности в позднем возрасте» или «LLMD».

Ученые начали задаваться вопросом, существует ли плато старения после изучения вероятности смерти в течение каждого конкретного года жизни. Когда люди достигают возраста 90 лет, кажется, что у них гораздо больше шансов умереть в этом году, чем в 75. Но вероятность того, что человек умрет в год, когда им исполнится 105 лет, при условии, что он достигнет 105 лет, не намного выше. чем они были, когда им исполнилось 90 лет. Очень-очень старые и очень-очень-очень старые, скорее всего, скоро умрут, но неясно, подвергаются ли очень-очень-очень старые гораздо большему риску, чем просто очень-очень старые. -очень старый.

По крайней мере, так думали ученые. [8 советов для здорового старения]

В новой статье, опубликованной вчера (20 декабря) в журнале PLOS Biology, предполагается, что все это представление о плато старения неверно - и наоборот, это результат повторяющейся статистической ошибки. Исследователь Сол Джастин Ньюман обнаружил, что ряд ошибок в способах сбора и интерпретации данных о старении может объяснить большую часть, если не все, свидетельств плато старения у людей.

Ньюман сказал Live Science, что большинство исследователей, изучающих старение, принимают плато как данность, хотя нет единого согласованного биологического объяснения того, почему это может произойти.

Проблема, как утверждает его статья, заключается в том, что доказательства плато основаны на предположении, что возраст правильно сообщается в базах данных, которые используют исследователи. Но некоторые из этих возрастов, вероятно, указаны неправильно, утверждает Ньюман. 75-летние могли случайно оказаться в базе данных как 85-летние, а 98-летние могли оказаться как 84-летние.

Но есть намного больше 75-летних, которые могут быть случайно отмечены как старше, чем 98-летние, которые могут быть случайно отмечены как моложе. Это означает, что средний старший имеет больше шансов быть зарегистрированным как умерший в более старшем возрасте, чем они были на самом деле, а не моложе, чем они были на самом деле.

Ньюман обнаружил, что всего несколько неправильно записанных возрастов смерти в базе данных могут сильно исказить результаты, что составляет большую часть ошибок.

В отдельной статье, также опубликованной вчера в журнале PLOS Biology, Ньюман подверг сомнению выводы конкретной статьи, опубликованной в июне в журнале Science. В этой статье анализировалась база данных о продолжительности жизни итальянцев и, похоже, были обнаружены доказательства плато смертности. Ньюман показал, что частота ошибок, составляющая 1 из 500 серьезно неверно указанных возрастов, может объяснить результаты, полученные в результате исследования.

Кеннет Вахтер, демограф из Калифорнийского университета в Беркли и один из авторов этой статьи, ответил в третьей статье, также опубликованной вчера в журнале PLOS Biology.

«Ньюман предлагает гипотетический сценарий и показывает, что некоторая стилизованная форма неправильной регистрации возраста может создать видимость плато», - написал он, указав, что Ньюман на самом деле не нашел никаких прямых доказательств этих ошибок в наборе данных.

Он указал, что для того, чтобы предположения Ньюмана об ошибках в сообщении в этом случае были верными, почти каждый 110-летний участник исследования должен был бы фактически быть 100-летним с неверно зарегистрированным возрастом. [Статистика здоровья: лучшие и худшие состояния]

«Такие расчеты говорят нам о том, что [статьи Ньюмана] предполагают невероятно невероятно высокий уровень неверной отчетности в экстремальном возрасте», - написал он.

Он добавил, что просто нет доказательств того, что такого рода ошибки действительно присутствуют в итальянском наборе данных.

Так что это значит для всех нас?

«Это исследование [Newman's] показывает, что продолжительность жизни человека имеет верхний предел», - сказал Ньюман, добавив: «Старение не« останавливается »в старости. Ваш биологический механизм будет неумолимо ухудшаться от полового созревания до смерти».

На самом деле, по словам Сары Хамлгг, эксперта в области молекулярной эпидемиологии, специализирующейся на старении из Каролинского института в Швеции, старение просто недостаточно хорошо изучено на биологическом уровне. По ее словам, это делает заявления о "плато старения" трудными для объяснения, но также и с тем, чтобы полностью их отвергнуть.

«Когда мы смотрим на траектории с помощью эпигенетических часов, которые представляют собой измерение биологического возраста [на основе химического анализа], мы фактически видим эффект замедления у самых старых людей», - сказала она Live Science.

Другими словами, тела очень старых людей демонстрируют некоторые признаки более медленного старения. Но исследователи не связывают это с эффектом плато, сказала она, потому что вполне возможно, что люди, которые доживают до этого возраста, просто становятся медленнее.

«Сегодня невозможно сказать, что является правдой, хотя большинство данных и результатов в настоящее время поддерживают технические артефакты [статистические проблемы] в качестве объяснения плато старения», - сказала она.


Что, если бы старение было не неизбежным, а излечимым заболеванием?

Если эта спорная идея получит признание, она может радикально изменить то, как мы относимся к старению.

Концептуальная фото-иллюстрация старения Стюарта Брэдфорда

У каждого циклопа был один глаз, потому что, как гласит легенда, мифические гиганты обменяли другой глаз с богом Аидом в обмен на способность видеть будущее. Но Аид обманул их: единственное видение, которое показали циклопам, - это день их смерти. Они пронесли это знание через свою жизнь как бремя - нескончаемую пытку быть предупрежденным и все же не имея возможности что-либо с этим поделать.

С древних времен старение считалось просто неизбежным и неудержимым природным явлением. «Естественные причины» долгое время считались причиной смерти пожилых людей, даже если они умирали от признанного патологического состояния. Писатель-медик Гален еще во втором веке нашей эры утверждал, что старение - это естественный процесс.

Эта история была частью нашего сентябрьского номера за 2019 год.

Его точка зрения, признание того, что можно просто умереть от старости, преобладает с тех пор. Мы думаем о старении как о совокупности всех других состояний, которые становятся все более распространенными с возрастом - рака, слабоумия, физической слабости. Однако все, что нам говорит, это то, что мы заболеем и умрем, и это не дает нам возможности изменить это. У нас не намного больше контроля над своей судьбой, чем у циклопов.

Но все больше ученых ставят под сомнение нашу основную концепцию старения. Что, если бы вы могли бросить вызов своей смерти или даже предотвратить ее? Что, если множество болезней, поражающих нас в старости, являются симптомами, а не причинами? Что бы изменилось, если бы мы классифицировали старение как болезнь?

Дэвид Синклер, генетик из Гарвардской медицинской школы, является одним из тех, кто стоит на передовой этого движения. Он утверждает, что медицина должна рассматривать старение не как естественное следствие старения, а как состояние само по себе. По его мнению, старость - это просто патология, и, как и все патологии, ее можно успешно лечить. Если бы мы по-другому обозначили старение, это дало бы нам гораздо больше возможностей бороться с ним само по себе, а не просто лечить болезни, которые его сопровождают.

«Многие из самых серьезных заболеваний сегодня являются результатом старения. Таким образом, определение молекулярных механизмов и методов лечения старения должно стать неотложным приоритетом », - говорит он. «Если мы не устраним первопричину старения, мы не продолжим наш линейный восходящий прогресс в сторону увеличения продолжительности жизни».

Это тонкий сдвиг, но он имеет серьезные последствия. То, как болезнь классифицируется и рассматривается группами общественного здравоохранения, такими как Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ), помогает устанавливать приоритеты для правительств и тех, кто контролирует средства. Регулирующие органы, в том числе Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США (FDA), имеют строгие правила, определяющие, при каких условиях лекарство может иметь лицензию на действие, а также при каких условиях оно может быть прописано и продано. Сегодня старения нет в списке. Синклер говорит, что так и должно быть, потому что в противном случае не появятся огромные инвестиции, необходимые для того, чтобы найти способы отразить это.

«Работа по разработке лекарств, которые потенциально могут предотвратить и лечить большинство серьезных заболеваний, идет намного медленнее, чем следовало бы, потому что мы не признаем старение как медицинскую проблему», - говорит он. «Если бы старение было излечимым заболеванием, то деньги пошли бы на исследования, инновации и разработку лекарств. Прямо сейчас, какая фармацевтическая или биотехнологическая компания могла бы рассматривать старение как условие, если его не существует? » По его словам, это должен быть «самый большой рынок из всех».

Это именно то, что беспокоит некоторых людей, которые думают, что золотая лихорадка в отношении «антивозрастных» препаратов установит неправильные приоритеты для общества.

Это «превращает научную дискуссию в коммерческую или политическую», - говорит Элин Слагбум, молекулярный эпидемиолог, работающая над проблемами старения в Медицинском центре Лейденского университета в Нидерландах. По ее словам, взгляд на возраст как на болезнь, которую можно вылечить, смещает акцент со здорового образа жизни. Вместо этого, утверждает она, политикам и медицинским работникам необходимо делать больше для предотвращения хронических заболеваний пожилого возраста, поощряя людей вести более здоровый образ жизни в молодом или среднем возрасте. В противном случае говорится: «Мы ничего не можем сделать ни с кем [по мере того, как они стареют], пока они не достигнут порога, когда они заболеют или быстро стареют, а затем мы дадим им лекарства».

Еще одно распространенное возражение против гипотезы старения как болезни состоит в том, что навешивание ярлыков на стариков как на больных усугубит стигму, с которой они уже сталкиваются. «Эйджизм - это величайший изизм, который существует сегодня в мире», - говорит Нир Барзилай, директор Института исследований старения Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна в Нью-Йорке. «Стареющее сообщество подвергается нападению. Людей увольняют с работы, потому что они старые. Старики не могут найти работу. Подойти к тем людям, у которых так много проблем, и теперь сказать им: «Вы больны, у вас болезнь»? Это безвыходная ситуация для людей, которым мы пытаемся помочь ».

Не все согласны, что это должно быть клеймо. «Я однозначно сторонник того, чтобы называть старение болезнью», - говорит Свен Бултерис, соучредитель Брюссельской некоммерческой организации Healthy Life Extension Society, которая считает старение «универсальной человеческой трагедией», причину которой можно найти и устранить. заставляют людей жить дольше. «Мы не говорим больным раком, что называть это болезнью оскорбительно».

Несмотря на комментарий Синклера о «линейном восходящем прогрессе», вопрос о том, как долго люди могут жить, остается предметом ожесточенных споров. Основной, фундаментальный вопрос: должны ли мы вообще умирать? Если бы мы нашли способ лечить и победить старение как болезнь, жили бы мы веками - даже тысячелетиями? Или есть предел?

Природа подсказывает, что бесконечная жизнь может быть немыслимой. Самым известным, пожалуй, является то, что сосны из щетины Северной Америки считаются биологически бессмертными. Они могут умереть - зарубленные топором или пораженные ударом молнии, - но если их не потревожить, они обычно не падают просто потому, что стареют. Некоторым считается 5000-летний возраст, что в буквальном смысле не увядает их. Их секрет остается загадкой. Другие виды, по-видимому, также демонстрируют признаки биологического бессмертия, в том числе некоторые морские существа.

Такие наблюдения привели многих к утверждению, что продолжительность жизни может быть значительно увеличена с помощью правильных вмешательств. Но в 2016 году в резонансном исследовании, опубликованном в журнале Nature, утверждалось, что человеческая жизнь имеет жесткий предел - около 115 лет. Эта оценка основана на глобальных демографических данных, показывающих, что улучшение выживаемости с возрастом имеет тенденцию к снижению после 100 лет, и что рекорд продолжительности жизни человека не увеличивался с 1990-х годов. Другие исследователи оспаривают способ проведения анализа.

Барзилай говорит, что в любом случае необходимы усилия по борьбе со старением. «Мы можем спорить о том, 115 ли это, 122 или 110 лет», - говорит он. «Сейчас мы умираем в возрасте до 80 лет, так что у нас есть 35 лет, о которых мы сейчас не осознаем. Так что давайте начнем осознавать те годы, прежде чем мы будем говорить о бессмертии или что-то среднее между ними ».

Независимо от того, верят ли они либо в гипотезу болезни, либо в максимальную продолжительность жизни, большинство экспертов согласны с тем, что что-то должно измениться в том, как мы справляемся со старением. «Если мы не сделаем что-то для резкого увеличения числа пожилых людей и не найдем способы сохранить их здоровье и функциональность, то перед нами встанет серьезная проблема качества жизни и серьезная экономическая проблема», - говорит Брайан Кеннеди. , директор Сингапурского центра здорового старения и профессор биохимии и физиологии Национального университета Сингапура. «Мы должны выйти и найти способы замедлить старение».

По словам Кеннеди, старение населения - это «изменение климата в здравоохранении». Это подходящая метафора. Как и в случае с глобальным потеплением, многие решения основываются на изменении поведения людей, например, на изменении диеты и образа жизни. Но, как и в случае с глобальным потеплением, большая часть мира, похоже, вместо этого возлагает надежды на технические решения. Может быть, будущее будет связано не только с геоинженерией, но и с инженерной инженерией.

Одна вещь, которая может лежать в основе растущих призывов реклассифицировать старение как болезнь, - это сдвиг в социальных установках. Мортен Хилгаард Бюлов, историк медицины из Копенгагенского университета, говорит, что ситуация начала меняться в 1980-х, когда идея «успешного старения» стала популярной. Начиная с исследований, организованных и финансируемых Фондом Макартура в Соединенных Штатах, эксперты по старению начали выступать против многовекового стоического принятия Галеном упадка и заявили, что ученые должны найти способы вмешаться. Правительство США, осознавая последствия старения населения для здоровья, согласилось. В то же время успехи молекулярной биологии привлекли внимание исследователей. Все это направило деньги на исследования того, что такое старение и что его вызывает.

В Нидерландах Slagboom пытается разработать тесты, чтобы определить, кто стареет с нормальной скоростью, а чье тело старше своих лет. Она рассматривает антивозрастную медицину как последнее средство, но говорит, что понимание чьего-либо биологического возраста может помочь определить, как лечить возрастные заболевания. Возьмем, к примеру, 70-летнего мужчину с умеренно повышенным кровяным давлением. Если у него кровеносная система 80-летнего человека, то повышенное давление может помочь крови достичь его мозга. Но если у него тело 60-летнего, вероятно, ему нужно лечение.

Биомаркеры, которые могут определять биологический возраст, являются популярным инструментом в исследованиях старения, говорит Вадим Гладышев из Brigham and Women’s Hospital в Бостоне. Он характеризует старение как накопление вредных изменений в организме, от сдвигов в популяциях бактерий, живущих в нашем кишечнике, до различий в степени химических рубцов на нашей ДНК, известных как метилирование. Это биологические меры, которые можно отслеживать, поэтому их также можно использовать для мониторинга эффективности антивозрастных препаратов. «Как только мы сможем измерить и количественно оценить прогрессирование в процессе старения, это даст нам инструмент для оценки мер, направленных на долголетие», - говорит он.

Спустя два десятилетия результаты этого исследования становятся очевидными. Исследования на мышах, червях и других модельных организмах показали, что происходит в стареющих клетках, и предложили различные способы продления жизни - иногда до невероятных размеров.


Спросите доктора: почему мы становимся короче с возрастом?

А. Наш рост определяется длиной костей ног, позвоночника и черепа. В то время как кости ног и череп остаются практически неизменными по длине после того, как мы достигаем взрослого возраста, наши позвоночные кости (позвонки) имеют тенденцию сокращаться. У большинства из нас 24 позвонка. Они сложены друг на друга, как сверток десятицентовика, но (в отличие от десятицентовика) плотно связаны друг с другом волокнами и мускулами, поэтому они удерживают нас прямо.

Чтобы продолжить чтение этой статьи, вы должны авторизоваться.

Подпишитесь на Harvard Health Online, чтобы получать немедленный доступ к новостям в области здравоохранения и информации Гарвардской медицинской школы.

  • Исследовать состояние здоровья
  • Проверьте свои симптомы
  • Подготовьтесь к визиту к врачу или тесту
  • Найдите лучшие методы лечения и процедуры для вас
  • Изучите варианты лучшего питания и упражнений

Я хотел бы получить доступ к Harvard Health Online всего за 4,99 доллара в месяц.


Почему я надеюсь умереть в 75 лет

Это предпочтение сводит с ума моих дочерей. Это сводит с ума моих братьев. Мои любящие друзья считают меня сумасшедшим. Они думают, что я не могу иметь в виду то, что говорю, что я не совсем ясно об этом подумал, потому что в мире так много всего, что нужно увидеть и сделать. Чтобы убедить меня в моих ошибках, они перечисляют бесчисленное количество знакомых мне людей старше 75 лет, у которых дела идут неплохо. Они уверены, что по мере приближения к 75 годам я верну желаемый возраст к 80, затем к 85, может быть, даже к 90.

Я уверен в своей позиции. Несомненно, смерть - это потеря. Это лишает нас переживаний и вех, времени, проведенного с нашим супругом и детьми. Короче говоря, он лишает нас всего, что мы ценим.

Но вот простая истина, которой многие из нас, кажется, сопротивляются: слишком долго жить - тоже потеря. Это превращает многих из нас, если не в инвалидность, то в состояние, которое не может быть хуже смерти, но, тем не менее, лишено. Это лишает нас творческих способностей и способности вносить свой вклад в работу, общество и мир. Он меняет то, как люди воспринимают нас, относятся к нам и, самое главное, запоминают нас. Нас больше не вспоминают как энергичных и занятых, а как слабых, неэффективных и даже жалких.

К 75 годам я проживу полноценную жизнь. Я буду любить и быть любимым. Мои дети вырастут и будут жить своей богатой жизнью. Я буду видеть, как мои внуки родились и начали свою жизнь. Я буду заниматься проектами своей жизни и делать любой вклад, важный или нет, я собираюсь сделать. И, надеюсь, у меня не будет слишком много умственных и физических ограничений. Смерть в 75 лет не будет трагедией. В самом деле, я планирую провести поминальную службу перед смертью. И я не хочу ни плача, ни причитания, а только теплого собрания, наполненного забавными воспоминаниями, рассказами о моей неловкости и празднованием хорошей жизни. После моей смерти мои выжившие могут устроить поминальную службу, если захотят - это не мое дело.

Позвольте мне четко выразить свое желание. Я не прошу больше времени, чем вероятно, и не смотрю в будущее. На сегодняшний день, насколько мне известно и моему врачу, я очень здоров и не страдаю хроническими заболеваниями. Я только что поднялся на Килиманджаро с двумя своими племянниками. Так что я не говорю о том, чтобы торговаться с Богом, чтобы дожить до 75 лет, потому что у меня неизлечимая болезнь. Я также не говорю о том, чтобы проснуться однажды утром через 18 лет и закончить свою жизнь эвтаназией или самоубийством. С 1990-х годов я активно выступал против легализации эвтаназии и самоубийств с помощью врача. Люди, которые хотят умереть одним из этих способов, как правило, страдают не от непрекращающейся боли, а от депрессии, безнадежности и страха потерять свое достоинство и контроль. Люди, которых они оставляют, неизбежно чувствуют, что они потерпели неудачу. Ответ на эти симптомы - не прекращение жизни, а получение помощи. Я давно утверждал, что мы должны сосредоточиться на том, чтобы дать всем неизлечимо больным людям хорошую, сострадательную смерть, а не эвтаназию или помощь в самоубийстве для крошечного меньшинства.

Я говорю о том, как долго я хотеть Чтобы жить, а также на вид и объем медицинского обслуживания, на которое я соглашусь после 75. Американцы, кажется, одержимы физическими упражнениями, решают головоломки, потребляют различные соки и белковые смеси, придерживаются строгих диет и принимают витамины и добавки, и все это в одночасье. доблестное усилие обмануть смерть и продлить жизнь как можно дольше. Это стало настолько распространенным, что теперь определяет культурный тип: то, что я называю бессмертным американцем.

Я отвергаю это стремление. Я думаю, что это безумное отчаяние бесконечно продлевать жизнь ошибочно и потенциально разрушительно. По многим причинам 75 лет - это хороший возраст, чтобы бросить курить.

Что это за причины? Начнем с демографии. Мы стареем, и наши старшие годы не очень качественные. С середины XIX века американцы стали жить дольше. В 1900 году продолжительность жизни среднего американца при рождении составляла примерно 47 лет. К 1930 году он составлял 59,7 к 1960 году, 69,7 к 1990 году, 75,4. Сегодня новорожденный может прожить около 79 лет. (В среднем женщины живут дольше мужчин. В Соединенных Штатах этот разрыв составляет около пяти лет. Согласно Национальному статистическому отчету о естественном движении населения, ожидаемая продолжительность жизни американских мужчин, родившихся в 2011 году, составляет 76,3, а для женщин - 81,1).

В начале 20 века продолжительность жизни увеличивалась, поскольку вакцины, антибиотики и более качественное медицинское обслуживание спасли больше детей от преждевременной смерти и эффективно лечили инфекции. После выздоровления люди, которые были больны, в основном вернулись к своей нормальной, здоровой жизни без остаточной инвалидности. Однако с 1960 года увеличение продолжительности жизни достигалось в основном за счет увеличения продолжительности жизни людей старше 60 лет. Вместо того, чтобы спасать больше молодых людей, мы продлеваем старость.

Бессмертный американец отчаянно хочет верить в «сжатие заболеваемости». Developed in 1980 by James F. Fries, now a professor emeritus of medicine at Stanford, this theory postulates that as we extend our life spans into the 80s and 90s, we will be living healthier lives—more time before we have disabilities, and fewer disabilities overall. The claim is that with longer life, an ever smaller proportion of our lives will be spent in a state of decline.

Compression of morbidity is a quintessentially American idea. It tells us exactly what we want to believe: that we will live longer lives and then abruptly die with hardly any aches, pains, or physical deterioration—the morbidity traditionally associated with growing old. It promises a kind of fountain of youth until the ever-receding time of death. It is this dream—or fantasy—that drives the American immortal and has fueled interest and investment in regenerative medicine and replacement organs.

But as life has gotten longer, has it gotten healthier? Is 70 the new 50?

The author at his desk at the University of Pennsylvania. “I think this manic desperation to endlessly extend life is misguided and potentially destructive.”

Не совсем. It is true that compared with their counterparts 50 years ago, seniors today are less disabled and more mobile. But over recent decades, increases in longevity seem to have been accompanied by increases in disability—not decreases. For instance, using data from the National Health Interview Survey, Eileen Crimmins, a researcher at the University of Southern California, and a colleague assessed physical functioning in adults, analyzing whether people could walk a quarter of a mile climb 10 stairs stand or sit for two hours and stand up, bend, or kneel without using special equipment. The results show that as people age, there is a progressive erosion of physical functioning. More important, Crimmins found that between 1998 and 2006, the loss of functional mobility in the elderly increased. In 1998, about 28 percent of American men 80 and older had a functional limitation by 2006, that figure was nearly 42 percent. And for women the result was even worse: more than half of women 80 and older had a functional limitation. Crimmins’s conclusion: There was an “increase in the life expectancy with disease and a decrease in the years without disease. The same is true for functioning loss, an increase in expected years unable to function.”

This was confirmed by a recent worldwide assessment of “healthy life expectancy” conducted by the Harvard School of Public Health and the Institute for Health Metrics and Evaluation at the University of Washington. The researchers included not just physical but also mental disabilities such as depression and dementia. They found not a compression of morbidity but in fact an expansion—an “increase in the absolute number of years lost to disability as life expectancy rises.”

Как это может быть? My father illustrates the situation well. About a decade ago, just shy of his 77th birthday, he began having pain in his abdomen. Like every good doctor, he kept denying that it was anything important. But after three weeks with no improvement, he was persuaded to see his physician. He had in fact had a heart attack, which led to a cardiac catheterization and ultimately a bypass. Since then, he has not been the same. Once the prototype of a hyperactive Emanuel, suddenly his walking, his talking, his humor got slower. Today he can swim, read the newspaper, needle his kids on the phone, and still live with my mother in their own house. But everything seems sluggish. Although he didn’t die from the heart attack, no one would say he is living a vibrant life. When he discussed it with me, my father said, “I have slowed down tremendously. That is a fact. I no longer make rounds at the hospital or teach.” Despite this, he also said he was happy.

As Crimmins puts it, over the past 50 years, health care hasn’t slowed the aging process so much as it has slowed the dying process. And, as my father demonstrates, the contemporary dying process has been elongated. Death usually results from the complications of chronic illness—heart disease, cancer, emphysema, stroke, Alzheimer’s, diabetes.

Take the example of stroke. The good news is that we have made major strides in reducing mortality from strokes. Between 2000 and 2010, the number of deaths from stroke declined by more than 20 percent. The bad news is that many of the roughly 6.8 million Americans who have survived a stroke suffer from paralysis or an inability to speak. And many of the estimated 13 million more Americans who have survived a “silent” stroke suffer from more-subtle brain dysfunction such as aberrations in thought processes, mood regulation, and cognitive functioning. Worse, it is projected that over the next 15 years there will be a 50 percent increase in the number of Americans suffering from stroke-induced disabilities. Unfortunately, the same phenomenon is repeated with many other diseases.

So American immortals may live longer than their parents, but they are likely to be more incapacitated. Does that sound very desirable? Not to me.

The situation becomes of even greater concern when we confront the most dreadful of all possibilities: living with dementia and other acquired mental disabilities. Right now approximately 5 million Americans over 65 have Alzheimer’s one in three Americans 85 and older has Alzheimer’s. And the prospect of that changing in the next few decades is not good. Numerous recent trials of drugs that were supposed to stall Alzheimer’s—much less reverse or prevent it—have failed so miserably that researchers are rethinking the whole disease paradigm that informed much of the research over the past few decades. Instead of predicting a cure in the foreseeable future, many are warning of a tsunami of dementia—a nearly 300 percent increase in the number of older Americans with dementia by 2050.

Half of people 80 and older with functional limitations. A third of people 85 and older with Alzheimer’s. That still leaves many, many elderly people who have escaped physical and mental disability. If we are among the lucky ones, then why stop at 75? Why not live as long as possible?

Even if we aren’t demented, our mental functioning deteriorates as we grow older. Age-associated declines in mental-processing speed, working and long-term memory, and problem-solving are well established. Conversely, distractibility increases. We cannot focus and stay with a project as well as we could when we were young. As we move slower with age, we also think slower.

It is not just mental slowing. We literally lose our creativity. About a decade ago, I began working with a prominent health economist who was about to turn 80. Our collaboration was incredibly productive. We published numerous papers that influenced the evolving debates around health-care reform. My colleague is brilliant and continues to be a major contributor, and he celebrated his 90th birthday this year. But he is an outlier—a very rare individual.

American immortals operate on the assumption that they will be precisely such outliers. But the fact is that by 75, creativity, originality, and productivity are pretty much gone for the vast, vast majority of us. Einstein famously said, “A person who has not made his great contribution to science before the age of 30 will never do so.” He was extreme in his assessment. And wrong. Dean Keith Simonton, at the University of California at Davis, a luminary among researchers on age and creativity, synthesized numerous studies to demonstrate a typical age-creativity curve: creativity rises rapidly as a career commences, peaks about 20 years into the career, at about age 40 or 45, and then enters a slow, age-related decline. There are some, but not huge, variations among disciplines. Currently, the average age at which Nobel Prize–winning physicists make their discovery—not get the prize—is 48. Theoretical chemists and physicists make their major contribution slightly earlier than empirical researchers do. Similarly, poets tend to peak earlier than novelists do. Simonton’s own study of classical composers shows that the typical composer writes his first major work at age 26, peaks at about age 40 with both his best work and maximum output, and then declines, writing his last significant musical composition at 52. (All the composers studied were male.)

This age-creativity relationship is a statistical association, the product of averages individuals vary from this trajectory. Indeed, everyone in a creative profession thinks they will be, like my collaborator, in the long tail of the curve. There are late bloomers. As my friends who enumerate them do, we hold on to them for hope. It is true, people can continue to be productive past 75—to write and publish, to draw, carve, and sculpt, to compose. But there is no getting around the data. By definition, few of us can be exceptions. Moreover, we need to ask how much of what “Old Thinkers,” as Harvey C. Lehman called them in his 1953 Age and Achievement, produce is novel rather than reiterative and repetitive of previous ideas. The age-creativity curve—especially the decline—endures across cultures and throughout history, suggesting some deep underlying biological determinism probably related to brain plasticity.

We can only speculate about the biology. The connections between neurons are subject to an intense process of natural selection. The neural connections that are most heavily used are reinforced and retained, while those that are rarely, if ever, used atrophy and disappear over time. Although brain plasticity persists throughout life, we do not get totally rewired. As we age, we forge a very extensive network of connections established through a lifetime of experiences, thoughts, feelings, actions, and memories. We are subject to who we have been. It is difficult, if not impossible, to generate new, creative thoughts, because we don’t develop a new set of neural connections that can supersede the existing network. It is much more difficult for older people to learn new languages. All of those mental puzzles are an effort to slow the erosion of the neural connections we have. Once you squeeze the creativity out of the neural networks established over your initial career, they are not likely to develop strong new brain connections to generate innovative ideas—except maybe in those Old Thinkers like my outlier colleague, who happen to be in the minority endowed with superior plasticity.

Maybe mental functions —processing, memory, problem-solving—slow at 75. Maybe creating something novel is very rare after that age. But isn’t this a peculiar obsession? Isn’t there more to life than being totally physically fit and continuing to add to one’s creative legacy?

One university professor told me that as he has aged (he is 70) he has published less frequently, but he now contributes in other ways. He mentors students, helping them translate their passions into research projects and advising them on the balance of career and family. And people in other fields can do the same: mentor the next generation.

Mentorship is hugely important. It lets us transmit our collective memory and draw on the wisdom of elders. It is too often undervalued, dismissed as a way to occupy seniors who refuse to retire and who keep repeating the same stories. But it also illuminates a key issue with aging: the constricting of our ambitions and expectations.

We accommodate our physical and mental limitations. Our expectations shrink. Aware of our diminishing capacities, we choose ever more restricted activities and projects, to ensure we can fulfill them. Indeed, this constriction happens almost imperceptibly. Over time, and without our conscious choice, we transform our lives. We don’t notice that we are aspiring to and doing less and less. And so we remain content, but the canvas is now tiny. The American immortal, once a vital figure in his or her profession and community, is happy to cultivate avocational interests, to take up bird watching, bicycle riding, pottery, and the like. And then, as walking becomes harder and the pain of arthritis limits the fingers’ mobility, life comes to center around sitting in the den reading or listening to books on tape and doing crossword puzzles. And then …

Maybe this is too dismissive. There is more to life than youthful passions focused on career and creating. There is posterity: children and grandchildren and great-grandchildren.

But here, too, living as long as possible has drawbacks we often won’t admit to ourselves. I will leave aside the very real and oppressive financial and caregiving burdens that many, if not most, adults in the so-called sandwich generation are now experiencing, caught between the care of children and parents. Our living too long places real emotional weights on our progeny.

Unless there has been terrible abuse, no child wants his or her parents to die. It is a huge loss at any age. It creates a tremendous, unfillable hole. But parents also cast a big shadow for most children. Whether estranged, disengaged, or deeply loving, they set expectations, render judgments, impose their opinions, interfere, and are generally a looming presence for even adult children. This can be wonderful. It can be annoying. It can be destructive. But it is inescapable as long as the parent is alive. Examples abound in life and literature: Lear, the quintessential Jewish mother, the Tiger Mom. And while children can never fully escape this weight even after a parent dies, there is much less pressure to conform to parental expectations and demands after they are gone.

Living parents also occupy the role of head of the family. They make it hard for grown children to become the patriarch or matriarch. When parents routinely live to 95, children must caretake into their own retirement. That doesn’t leave them much time on their own—and it is all old age. When parents live to 75, children have had the joys of a rich relationship with their parents, but also have enough time for their own lives, out of their parents’ shadows.

But there is something even more important than parental shadowing: memories. How do we want to be remembered by our children and grandchildren? We wish our children to remember us in our prime. Active, vigorous, engaged, animated, astute, enthusiastic, funny, warm, loving. Not stooped and sluggish, forgetful and repetitive, constantly asking “What did she say?” We want to be remembered as independent, not experienced as burdens.

At age 75 we reach that unique, albeit somewhat arbitrarily chosen, moment when we have lived a rich and complete life, and have hopefully imparted the right memories to our children. Living the American immortal’s dream dramatically increases the chances that we will not get our wish—that memories of vitality will be crowded out by the agonies of decline. Yes, with effort our children will be able to recall that great family vacation, that funny scene at Thanksgiving, that embarrassing faux pas at a wedding. But the most-recent years—the years with progressing disabilities and the need to make caregiving arrangements—will inevitably become the predominant and salient memories. The old joys have to be actively conjured up.

Of course, our children won’t admit it. They love us and fear the loss that will be created by our death. And a loss it will be. A huge loss. They don’t want to confront our mortality, and they certainly don’t want to wish for our death. But even if we manage not to become burdens to them, our shadowing them until their old age is also a loss. And leaving them—and our grandchildren—with memories framed not by our vivacity but by our frailty is the ultimate tragedy.

The author at base camp with two nephews this summer, as the three climbed Mount Kilimanjaro (Courtesy of Ezekiel J. Emanuel)

Seventy-five. That is all I want to live. But if I am not going to engage in euthanasia or suicide, and I won’t, is this all just idle chatter? Don’t I lack the courage of my convictions?

No. My view does have important practical implications. One is personal and two involve policy.

Once I have lived to 75, my approach to my health care will completely change. I won’t actively end my life. But I won’t try to prolong it, either. Today, when the doctor recommends a test or treatment, especially one that will extend our lives, it becomes incumbent upon us to give a good reason why we don’t want it. The momentum of medicine and family means we will almost invariably get it.

My attitude flips this default on its head. I take guidance from what Sir William Osler wrote in his classic turn-of-the-century medical textbook, The Principles and Practice of Medicine: “Pneumonia may well be called the friend of the aged. Taken off by it in an acute, short, not often painful illness, the old man escapes those ‘cold gradations of decay’ so distressing to himself and to his friends.”

My Osler-inspired philosophy is this: At 75 and beyond, I will need a good reason to even visit the doctor and take any medical test or treatment, no matter how routine and painless. And that good reason is not “It will prolong your life.” I will stop getting any regular preventive tests, screenings, or interventions. I will accept only palliative—not curative—treatments if I am suffering pain or other disability.

This means colonoscopies and other cancer-screening tests are out—and before 75. If I were diagnosed with cancer now, at 57, I would probably be treated, unless the prognosis was very poor. But 65 will be my last colonoscopy. No screening for prostate cancer at any age. (When a urologist gave me a PSA test even after I said I wasn’t interested and called me with the results, I hung up before he could tell me. He ordered the test for himself, I told him, not for me.) After 75, if I develop cancer, I will refuse treatment. Similarly, no cardiac stress test. No pacemaker and certainly no implantable defibrillator. No heart-valve replacement or bypass surgery. If I develop emphysema or some similar disease that involves frequent exacerbations that would, normally, land me in the hospital, I will accept treatment to ameliorate the discomfort caused by the feeling of suffocation, but will refuse to be hauled off.

What about simple stuff? Flu shots are out. Certainly if there were to be a flu pandemic, a younger person who has yet to live a complete life ought to get the vaccine or any antiviral drugs. A big challenge is antibiotics for pneumonia or skin and urinary infections. Antibiotics are cheap and largely effective in curing infections. It is really hard for us to say no. Indeed, even people who are sure they don’t want life-extending treatments find it hard to refuse antibiotics. But, as Osler reminds us, unlike the decays associated with chronic conditions, death from these infections is quick and relatively painless. So, no to antibiotics.

Obviously, a do-not-resuscitate order and a complete advance directive indicating no ventilators, dialysis, surgery, antibiotics, or any other medication—nothing except palliative care even if I am conscious but not mentally competent—have been written and recorded. In short, no life-sustaining interventions. I will die when whatever comes first takes me.

As for the two policy implications, one relates to using life expectancy as a measure of the quality of health care. Japan has the third-highest life expectancy, at 84.4 years (behind Monaco and Macau), while the United States is a disappointing No. 42, at 79.5 years. But we should not care about catching up with—or measure ourselves against—Japan. Once a country has a life expectancy past 75 for both men and women, this measure should be ignored. (The one exception is increasing the life expectancy of some subgroups, such as black males, who have a life expectancy of just 72.1 years. That is dreadful, and should be a major focus of attention.) Instead, we should look much more carefully at children’s health measures, where the U.S. lags, and shamefully: in preterm deliveries before 37 weeks (currently one in eight U.S. births), which are correlated with poor outcomes in vision, with cerebral palsy, and with various problems related to brain development in infant mortality (the U.S. is at 6.17 infant deaths per 1,000 live births, while Japan is at 2.13 and Norway is at 2.48) and in adolescent mortality (where the U.S. has an appalling record—at the bottom among high-income countries).

A second policy implication relates to biomedical research. We need more research on Alzheimer’s, the growing disabilities of old age, and chronic conditions—not on prolonging the dying process.

Many people, especially those sympathetic to the American immortal, will recoil and reject my view. They will think of every exception, as if these prove that the central theory is wrong. Like my friends, they will think me crazy, posturing—or worse. They might condemn me as being against the elderly.

Again, let me be clear: I am not saying that those who want to live as long as possible are unethical or wrong. I am certainly not scorning or dismissing people who want to live on despite their physical and mental limitations. I’m not even trying to convince anyone I’m right. Indeed, I often advise people in this age group on how to get the best medical care available in the United States for their ailments. That is their choice, and I want to support them.

And I am not advocating 75 as the official statistic of a complete, good life in order to save resources, ration health care, or address public-policy issues arising from the increases in life expectancy. What I am trying to do is delineate my views for a good life and make my friends and others think about how they want to live as they grow older. I want them to think of an alternative to succumbing to that slow constriction of activities and aspirations imperceptibly imposed by aging. Are we to embrace the “American immortal” or my “75 and no more” view?

I think the rejection of my view is literally natural. After all, evolution has inculcated in us a drive to live as long as possible. We are programmed to struggle to survive. Consequently, most people feel there is something vaguely wrong with saying 75 and no more. We are eternally optimistic Americans who chafe at limits, especially limits imposed on our own lives. We are sure we are exceptional.

I also think my view conjures up spiritual and existential reasons for people to scorn and reject it. Many of us have suppressed, actively or passively, thinking about God, heaven and hell, and whether we return to the worms. We are agnostics or atheists, or just don’t think about whether there is a God and why she should care at all about mere mortals. We also avoid constantly thinking about the purpose of our lives and the mark we will leave. Is making money, chasing the dream, all worth it? Indeed, most of us have found a way to live our lives comfortably without acknowledging, much less answering, these big questions on a regular basis. We have gotten into a productive routine that helps us ignore them. And I don’t purport to have the answers.

But 75 defines a clear point in time: for me, 2032. It removes the fuzziness of trying to live as long as possible. Its specificity forces us to think about the end of our lives and engage with the deepest existential questions and ponder what we want to leave our children and grandchildren, our community, our fellow Americans, the world. The deadline also forces each of us to ask whether our consumption is worth our contribution. As most of us learned in college during late-night bull sessions, these questions foster deep anxiety and discomfort. The specificity of 75 means we can no longer just continue to ignore them and maintain our easy, socially acceptable agnosticism. For me, 18 more years with which to wade through these questions is preferable to years of trying to hang on to every additional day and forget the psychic pain they bring up, while enduring the physical pain of an elongated dying process.

Seventy-five years is all I want to live. I want to celebrate my life while I am still in my prime. My daughters and dear friends will continue to try to convince me that I am wrong and can live a valuable life much longer. And I retain the right to change my mind and offer a vigorous and reasoned defense of living as long as possible. That, after all, would mean still being creative after 75.


Why and how are we living longer?

What is the topic of this review? The reasons for the continuing increase in human life expectancy are examined in the light of progress in understanding the physiological basis of ageing. Prospects for further extending the health span - the period free of age-related disability and disease - are critically assessed. What advances does it highlight? No active programming directly causes ageing, which instead results as a side effect of how evolution optimises the physiological allocation of resources between growth, reproduction and maintenance. Under pressure of natural selection, there was insufficient priority in maintaining the body well enough that it could endure without progressive accumulation of multiple kinds of molecular and cellular damage. Understanding human ageing is a major challenge for the physiological sciences. It is made all the more urgent by the survival of inreasing numbers of people to advanced old age and by a shift in the underlying causes of the continuing increase in life expectancy. The previous increase was caused almost entirely by the prevention of deaths in the early and middle years of life a process that has seen such success that in developed countries there remains little scope for significant further increase from this cause. The more recent increase is driven by something new. We are reaching old age in generally better health, and it is the death rates at advanced ages that are now falling fast. At the same time, biology has established that there is almost certainly no fixed programme for ageing, which is caused instead by the lifelong accumulation of damage. It is becoming evident that the ageing process is much more malleable than we used to think. We need urgently to establish the factors that govern this malleability and to identify the interactions between, on the one hand, intrinsic biological processes that drive the many chronic diseases and disabilities for which age is by far the largest risk factor and, on the other hand, the social and lifestyle factors that influence our individual trajectories of health in old age. Ageing is no longer as mysterious and intractable a process as used to be thought, offering new opportunities for contributions from other branches of the physiological sciences.

Ключевые слова: ageing evolution longevity.

© 2017 Авторы. Experimental Physiology © 2017 The Physiological Society.


Смотреть видео: Ce se intampla cu CORPUL tau DUPA MOARTE!! (December 2022).