Информация

Почему шунт гексозо-монофосфата называется прямым окислительным путем?

Почему шунт гексозо-монофосфата называется прямым окислительным путем?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Почему гексозо-монофосфатный шунт (пентозофосфатный путь) называют прямым окислительным путем (см. «Биохимия» Сатьянараяны, 4-е издание, стр. № 244), даже если молекула кислорода не используется для окисления? Он использует НАДФ для его окисления. Итак, если использование НАДФ - это прямое окисление, тогда что будет косвенным окислением? Как я могу различить прямое и непрямое окисление? Считается ли использование цепи переноса электронов вторичным окислением?


Этот ответ основан на автобиографическом отчете 2002 года о работе Бернарда Л. Хорекера под названием «Путь пентозофосфата». Здесь он говорит о «прямом окислительном пути», но не объясняет это однозначно, поэтому я резюмирую свою интерпретацию, а затем приведу доказательства в виде цитат.

Краткое изложение моей интерпретации рассказа Хорекера

Когда в конце 1930-х и 1940-х годах выяснялось, что я сначала буду называть гексозо-монофосфатным шунтом (HMS), считалось, что его основная цель такая же, как и для аэробного гликолиза - окисление глюкозы для получения энергии. и был просто альтернативным способом сделать это. Термин «прямой окислительный путь» использовался, чтобы отличить его от гликолитического пути (тогда называемого путем Эмбдена-Мейерхофа-Парнаса), предположительно потому, что шесть циклов окислительной фазы е могли полностью окислить одну молекулу глюкозо-6-фосфата до углекислый газ, тогда как гликолиз окислял его только до пирувата. Предположительно это рассматривалось как «непрямое окисление», потому что для полного окисления требовался дальнейший метаболизм пирувата с использованием цикла трикарбоновых кислот.

Термин «прямой окислительный путь» вышел из употребления, поскольку стало ясно, что основные функции этого пути заключаются в обеспечении пентоз для синтеза нуклеиновых кислот и НАДФН для синтеза жирных кислот, стероидов и восстановления окисленного глутатиона. По этой же причине название, наиболее часто используемое для пути, было изменено на пентозофосфатный путь, перенеся акцент на один из продуктов.

Цитаты от Horecker

… Хаас прибыл из лаборатории Варбурга в 1939 году. Хаас попросил меня присоединиться к нему в поисках фермента, который будет катализировать восстановление цитохрома с за счет снижения общего количества парниковых газов (теперь НАДФ). Эта реакция считалась недостающим звеном в цепи переноса электронов от субстрата к кислороду и положила начало моему интересу к тому, что тогда было считается, что он действует как прямой окислительный путь метаболизма углеводов, но теперь известен как пентозофосфатный путь

… Эти наблюдения породили гипотезу о том, что окислительный путь на самом деле является циклическим механизмом прямого окисления углеводов. С каждым поворотом цикла будет производиться одна молекула диоксида углерода, а образовавшиеся пентозофосфаты будут метаболизироваться обратно в гексозофосфаты, чтобы начать новый цикл. Шесть витков цикла привели бы к полному окислению одной молекулы глюкозы ...

Однако функция (и) нового пути оказалась совершенно иной, чем ожидаемый нами путь прямого окисления углеводов. Он обеспечивает два механизма производства рибозо-5-фосфата. Один из них - это «окислительная ветвь» пути, которая также генерирует 2 экв. TPNH (NADPH). Рибозо-5-фосфат также может быть образован непосредственно из гексозы и триозофосфатов в результате неокислительной перегруппировки, катализируемой транскетолазой и трансальдолазой. Если требуются большие количества НАДФН, как, например, при синтезе жирных кислот или стеролов, образующиеся избыточные пентозофосфаты будут возвращаться обратно в монофосфаты гексозы.

[Мой акцент]

Программы Google Книги использования терминов


Добавление $ O_2 $ или удаление H означает окисление. В этом процессе H удаляется из сахара, добавляется к NADP, а C окисляется до $ CO_2 $. Следовательно, это реакция окисления.

Путь HMP используется для производства НАДФН. В процессе непосредственно глюкоза окисляется до $ CO_2 $ и $ H_2O $. Это не требует цикла TCA или ETC. Отсюда и название прямого окислительного пути.

С другой стороны, гликолиз не производит никаких $ CO_2 $ и $ H_2O $. Следовательно, он является косвенным, поскольку для полного окисления ему необходимы TCA и ETC.

Источник: Biochemistry U. Satyanarayan Издание: 2013 г., стр. 244 и 245 (указано в скобках на стр. 245).


Пентозофосфатный путь (PPP) | Дыхание

Основным путем аэробного дыхания глюкозы является гликолиз и цикл Кребса, однако у многих организмов существует альтернативный путь. Этот путь, который требует присутствия кислорода, называется пентозофосфатным путем (PPP) или гексозо-монофосфатным шунтом (HMS).

Как показано на рисунке, восстановленный НАДФ образуется в реакциях с образованием 6-фосфоглюконовой кислоты и рибулозы-5-R, если эквивалент молекулы глюкозы окисляется до CO.2 и Hp по этому циклическому пути (шесть витков цикла), тогда будет образовано 12 молекул восстановленного НАДФ. В присутствии фермента трансгидрогеназы атомы водорода НАДФН могут переноситься на НАД с образованием НАДН.

Следовательно, образование 12 молекул восстановленного НАДФ через гексозо-монофосфатный шунт в конечном итоге может привести к синтезу 36 молекул АТФ. Таким образом, захват энергии, высвобождаемой при окислении глюкозы по этому пути (шунт гексозо-монофосфата), столь же эффективен, как и по пути гликолитического цикла Кребса.

Этот путь (PPP) также известен как цикл Варбурга-Лимпама-Диккенса и фосфоглюконатный шунт. Впервые это изучили Варбург (1935) и Диккенс (1938). Этот путь происходит в цитозоле, где присутствуют все ферменты пентозофосфатного пути (PPP).

Реакции пентозофосфатного пути (PPP):

Начиная с 6 молекул глюкозо-6-фосфата, различные реакции PPP следующие:

а. 6 молекул глюкозо-6-фосфата в присутствии кофермента НАДФ окисляются до 6 молекул 6-фосфоглюконолактона ферментом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназой. 6 молекул НАДФ восстанавливаются в обратимой реакции.

б. 6-фосфоглюконолактон гидролизуется ферментом лактоназой с образованием 6 молекул 6-фосфоглюконовой кислоты.

c. Фосфоглюконовая кислота окислительно декарбоксилируется ферментом дегидрогеназой 6-фосфоглюконовой кислоты. Восстанавливается 6 молекул НАДФ, 6 молекул СО.2 высвобождаются, и продуцируются 6 молекул рибулозо-5-фосфата.

d. 6 молекул рибулозо-5-фосфата изомеризуются в 4 молекулы ксилулозо-5-фосфата и 2 молекулы рибозо-5-фосфата в присутствии ферментов рибулозофосфат-3-эпимеразы и пентозофосфат-изомеры соответственно.

е. 2 молекулы ксилулозо-5-фосфата и 2 молекулы рибозо-5-фосфата объединяются в присутствии фермента транскетолазы с образованием 2 молекул седогептулозо-7-фосфата и 2 молекул фосфоглицеральдегида.

f. 2 молекулы седогептулозо-7-фосфата и 2 молекулы 3-фосфоглицеральдегида объединяются в присутствии фермента транскетолазы с образованием 2 молекул фруктозо-6-фосфата и 2 молекул эритрозо-4-фосфата.

грамм. 2 молекулы эритрозо-4-фосфата реагируют с оставшимися 2 молекулами ксилулозо-5-фосфата (реакция 4 и 5) в присутствии транскетолазы с образованием 2 молекул фруктозо-6-фосфата и 2 молекул 3-фосфоглицеральдегида.

час Одна молекула фосфоглицеральдегида изомеризуется в дигидроксиацетонфосфат в присутствии фермента фосфотриозоизомеразы.

я. Оставшаяся одна молекула 3-фосфоглицеральдегида объединяется с дигидроксиацетонфосфатом В фермента альдолазы с образованием одной молекулы фруктозо-1,6-дифосфата, который в присутствии фосфатазы образует одну молекулу фруктозо-6-фосфата.

j. 5молекула фруктозо-6-фосфата, полученная в реакциях 6, 7 и 9, изомеризуется в молекулы глюкозо-6-фосфата в присутствии фермента фосфогексозо-изомеразы.

Подводя итог, можно сказать, что 6 молекул глюкозо-6-фосфата, которые вступают в этот путь, производят 6 молекул CO.2, после окисления и 12 молекул восстановленного кофермента НАДФН2, а 5 молекул глюкозо-6-фосфата регенерируются.

6 глюкозо-6-фосфат + 12 НАДФ + → 5-глюкозо-6-фосфат + 12 НАДФН2 + 6 СО2

Полное окисление молекулы глюкозы дает 12 молекул НАДФН.2, что равно 36 молекулам АТФ. Этот захват энергии, высвобождаемой при окислении глюкозы по этому пути (PPP), столь же эффективен, как и у пути гликолитического цикла Кребса, где вырабатывается 38 молекул АТФ на молекулу глюкозы.

Значение пентозофосфатного пути (PPP):

а. Этот путь обеспечивает альтернативный путь деградации углеводов.

б. Этот путь (PPP) генерирует молекулы НАДФН 2, которые используются в качестве восстановителей в процессах биосинтеза в условиях, когда молекулы НАДФН не генерируются фотосинтезом фруктозы-6-p. Следовательно, он важен для нефотосинтезирующих тканей, таких как дифференцирующиеся ткани, прорастающие семена и в период темноты.

Производство НАДФН не связано с образованием АТФ в пентозофосфатном пути (PPP).

c. Он производит рибозные сахара для синтеза нуклеиновых кислот.

d. Он играет важную роль в фиксации CO2 при фотосинтезе через рибулозо-5-фосфат рибулоза 1,5-фосфат, полученный из рибулозо-5-фосфата, является первичным акцептором CO2 в фотосинтезе.

е. Он обеспечивает эритрозо-4-фосфат, который необходим для синтеза шикимовой кислоты. Последний является предшественником ароматических кольцевых соединений.

f. Он производит ряд тетроз и пентоз для синтеза нуклеозидов, нуклеотидов, нуклеиновых кислот, антоцианов и других соединений.


При гликолизе углекислый газ не образуется. В то время как производство CO2 является специфической характеристикой пентозофосфатного пути. Он образуется в 6-фосфоглюконат и превращается в рибулозо-5-фосфат в присутствии фермента «фосфоглюконатдегидрогеназа 6».

Конечный продукт гликолиза - пируват или лактат. В то время как прямой путь - это 2 молекулы глюкозо-6-фосфата и 3-х молекулы 3-фосфоглицеральдегида.

  • Если конечным продуктом при гликолизе является пируват, его полное окисление зависит от цикла TCA / цикла kreb & # 8217.
  • Конечные продукты шунта HMP не зависят от цикла TCA.

Появление пентозофосфатного шунта у ранних куриных эмбрионов

Пентозофосфатный путь является альтернативным путем деградации или распада углеводов, поскольку он непосредственно окисляет глюкозо-6-фосфат, не вступая в цикл гликолиза. Рибулозо-5-фосфат, являясь первичным акцептором CO 2, участвует в фиксации CO 2 фотосинтезирующими организмами во время цикла Кальвина. Существует путь, который производит пентозофосфат и NADPH (который имеет фосфатную группу на 2'-C NADH вместо гидроксильной группы). Pathway. Путь состоит из 6 этапов: он начинается с глюкозо-6-фосфата, Glu 6-P, который происходит от.

Пентозофосфатный путь, известный как шунт гексозо-монофосфата, Брайант Майлз. В большинстве тканей животных глюкоза катаболизируется через гликолитический путь в две молекулы пирувата. Затем пируват окисляется в цикле лимонной кислоты с образованием АТФ. Существует еще одна метаболическая судьба глюкозы, используемой для выработки НАДФН и специализированных продуктов, необходимых клетке. Пентозофосфатный путь (PPP), также известный как фосфоглюконатный путь или гексозо-монофосфатный шунт, представляет собой метаболический путь, параллельный гликолизу, и представляет собой первую обязательную стадию метаболизма глюкозы (6). ГЧП служит.

Название: Викторина Пн. по пентозофосфатному пути 1 Лекция-викторина Пн. на пентозофосфатном пути Тест на регуляцию гликогена следующая пт. на цикле 2 TCA Рисунок пентозофосфатный путь. Page 3 Биосинтез гликогена Важнейшая форма хранения сахара Гликоген - сильно разветвленный (1 на 10) полимер глюкозы. Абстрактный. Изучен катаболизм d-глюкозы у дрожжей Rhodotorula gracilis с дефицитом фосфофруктокиназы. Путем использования d-глюкозы, специфически меченной 14 C в различных положениях, и измерения распределения метки в различных фракциях клеточного метаболизма были получены следующие результаты. 1. Пентозофосфатный путь одновременно является основным путем катаболизма d-глюкозы.

Анализ данных по сточным водам RA-21

Расплата с нашими африканскими предками

Учебное пособие по макроэкономике

Библиография опубликованных библиографий по истории одиннадцати западных государств, 1941-1947 гг.

Почему негры должны выступать против войны

Манифест пассажиров, прибывающих в Сент-Олбанс, округ Вирджиния через канадские тихоокеанские и атлантические порты, 1895-1954 гг.

Бесорат Хамашиах - Благая весть о Мессии

Исследования по теории экономики благосостояния.

Каталог электрических аксессуаров Crabtree.

Сияние тысячи солнц: проект Хиросима

Путеводитель по западному побережью Турции

Взлет и закат Ривьеры Redneck

HR 3434, HR 3449 и HR 4953

Появление пентозофосфатного шунта у ранних куриных эмбрионов Донна Сью Кларен Скачать PDF EPUB FB2

Пентозофосфатный путь (также называемый фосфоглюконатным путем и гексозо-монофосфатным шунтом) - это метаболический путь, параллельный генерированию НАДФН и пентоз (5-углеродных сахаров), а также рибозо-5-фосфата, предшественника для синтеза пентозофосфатного пути. вовлекает окисление глюкозы, его основная роль скорее анаболическая, чем.

Пентозофосфатный путь (PPP) - альтернативный способ использования глюкозы. Он состоит из аэробной и анаэробной частей.

По этой причине PPP может действовать как путь или цикл одновременно. Его аэробная часть приводит к образованию рибулозофосфата, диоксида углерода (CO 2) и восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН). Одна молекула рибулозофосфата и две молекулы.

Пентозофосфатный путь (PPP) или шунт гексозо-монофосфата (HMP) • Пентозофосфатный путь - это путь, альтернативный гликолизу и циклу TCA для окисления глюкозы. • Это шунт гликолиза. • Он также известен как шунт гексозо-монофосфата (HMP) или фосфоглюконатный путь.

Пентозофосфатный путь (PPP) сбивает с толку многих студентов. Возможно, причина этого в том, что на самом деле у него нет единого направления, в котором он движется, как будет видно ниже.

Рисунок Пентозофосфатный путь. Эритрозофосфат утилизируется второй транскетолазной реакцией со вторым молом ксилулозофосфата с образованием фруктозофосфата и глицеральдегидфосфата.

Общая реакция приводит к 25 моль гексозофосфата из 3 моль пентозофосфата. Пентозофосфатный путь. Следующий урок. Цикл Кребса (лимонной кислоты) и окислительное фосфорилирование. Сортировать по: Самые популярные. Вопросы углеводного обмена.

Введение в клеточное дыхание. Следующий. Введение в клеточное дыхание. Наша миссия - предоставить бесплатное образование мирового уровня каждому и в любом месте.

В этом видео рассказывается о значении и важности пентозофосфатного пути или гексозо-монофосфатного шунта. Узнайте больше: пентозофосфатный путь или HMP-шунт. В этом видео я кратко объяснил заболевания, связанные с пентозофосфатным путем (который также называют гексозо-монофосфатным шунтом).

Рассматриваемое заболевание - глюкозо-6-фосфат. Роль глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD) в PPP. PPP в первую очередь регулируется во время реакции G6PD.

G6PD катализирует необратимое окисление G6P в 6-фосфоглюконолактон на стадии, ограничивающей скорость, первая молекула NADPH генерируется во время этой реакции (). G6PD действует как «привратник» этого пути и, следовательно, является ограничивающим скорость ферментом в PPP.

Сообщалось, что пентозофосфатный путь может регулировать созревание ооцитов и раннее развитие эмбриона []. Однако эти результаты были получены на примере комплекса кумулюс-ооцит (КОК) и эмбрионов в исследовании, в котором не наблюдались молекулярные и клеточные процессы в самом ооците.

Повторное соединение пентозофосфатного пути и гликолитического пути является причиной того, что пентозофосфатный путь всегда называют шунтом. На приведенной ниже диаграмме показано воссоединение пентозофосфата и гликолитического пути.

Пентозофосфатный путь - это шунт: биохимия. Получить ссылку. описывают, как пентозофосфатный путь и гликолиз связаны трансальдолазой и транскетолазой.

ферменты катализируют превращение 5-углеродного сахара, образованного окислительной фазой пентозофосфатного пути, во фруктозо-6-фосфат и глицеральдегид-3-фосфат, промежуточные соединения в гликолизе и глюконеогенезе. Пентозофосфатный путь - это просто получение сахаров рибозы из глюкозы.

(1) важен для биосинтетических путей с использованием НАДФН, и (2) иногда требуется высокий цитозольный восстановительный потенциал НАДФН для объявления окислительного повреждения радикалами NH2OH, например, '02 и. Опора на пентозофосфатный шунт трипаносомы cruzi (Tc) + IFN-γ-активированные макрофаги.

(A – E) RAW-макрофаги трансфицировали глюкозофосфатдегидрогеназой (G6PD), 6-фосфоглюконатдегидрогеназой (PGD) или скремблированными (SCR) миРНК, или обрабатывали средой в отсутствие носителя для трансфекции (No vh) в течение 24 часов. Пентозофосфатный путь.

Путь пентозофосфата - это метаболический путь, параллельный гликолизу, который генерирует НАДФН и пентозы (5-углеродные сахара), а также рибозо-5-фосфат. Пентозофосфатный путь также называется фосфоглюконатным путем или гексозо-монофосфатным шунтом.

Нарушения пентозофосфатного пути Прия С. Кишнани и Юань-Цонг Чен ДЕФИЦИТ ФОСФОЕНОЛПИРУВАТ-КАРБОКСИКИНАЗЫ (PEPCK) PEPCK является ключевым ферментом в глюконеогенезе. Он катализирует превращение оксалоацетата в фосфоенолпируват. Дефицит PEPCK описывается как митохондриальный (OMIM) и как цитозольный (OMIM.

Пентозофосфатный путь (PPP) также отвечает за производство рибозофосфата, который является важной частью нуклеиновых кислот. Наконец, PPP также можно использовать для производства глицеральдегидфосфата, который затем можно использовать в циклах TCA и ETC, что позволяет собирать энергию.

В зависимости от потребностей клетки определенно.Таким образом, было показано, что три различных пентозофосфата участвуют в новом пути: рибулозо-5-фосфат, первый продукт окисления 6-фосфат-глюконата, а также ксилулозо-5-фосфат и рибозо-5-фосфат, оба образованные из рибулозы-5-фосфата. фосфат, один из которых служит донором 2-углерода, а другой - акцептором в реакции.

Путь пентозы (шунт гексозо монофосфата) 2. Метаболизм фруктозы 3. Метаболизм галактозы 4. Преобразование глюкозы в глюкуроновую кислоту и ее использование _ Путь пентозы (шунт гексозо монофосфата) Путь пентозы способен к прямому окислению глюкозы до CO 2 без участия цикл TCA и ETC.

Требуется окисление. Почему гексозо-монофосфатный шунт (пентозофосфатный путь) называют прямым окислительным путем (см.

Биохимия Сатьянараяны, 4-е издание, :). Пентозофосфатный путь (гексозо-монофосфатный шунт) • Обзор • Окислительная ветвь глюкозы • Неокислительная: регенерация • Режимы • Красные кровяные тельца • Дефицит глюкозо-6-P дегидрогеназы • Лейкоциты. Обзор пентозофосфатного пути и метаболизма липидов.

Как вы помните, дыхание можно описать просто следующим образом: CH 2 O + O 2 → CO 2 + H 2 O + энергия. Как и у животных, этот процесс намного сложнее, чем эта простая формула.

На этом пути есть четыре критически важных участка. раннее развитие тонкой кишки у куриного эмбриона. Например, исследования Forssner 15 и Pap 16 показали, что тонкий кишечник выстлан простым столбчатым эпителием до.


Путь пентозофосфата или путь HMP

У микробов (бактерий и некоторых грибов), используемых для промышленного производства коммерческих продуктов, таких как антибиотики, и в тканях животных с высокой метаболической активностью был обнаружен наиболее эффективный дыхательный путь. Это называется PPP или пентозофосфатный путь или Путь гексозо-монофосфатного шунта или Путь прямого окисления глюкозы. Участком этого дыхательного пути является цитозоль, и он не требует ETC (цепи переноса электронов) или митохондрии.

По этому пути, когда молекула глюкозы попадает в дыхательный процесс, она фосфорилируется до глюкозо-6-фосфата за счет потребления одной молекулы АТФ. Эта молекула глюкозы-6-P встречает группу из 5 молекул глюкозы-6-P в цитоплазме, которые в присутствии дегидрогеназы и 6 НАДФ окисляются до 6 молекул фосфоглюкомутазы, производя 6 НАДФН.2 молекулы.

В следующей реакции, катализируемой дегидрогеназой и декарбоксилазой, молекулы шести фосфоглюконатов окисляются до шести молекул пентозного сахара, рибулозы-5P с образованием 6 CO.2 (которые диффундируют в воздухе) и еще 6 НАДФ уменьшаются до 6 НАДФН2.


Hmp шунт Неокислительная фаза: пентозофосфатный путь Другие пути метаболизма гексозы Harper S Иллюстрированная биохимия 30e Accesspharmacy Mcgraw Hill Medical / Метаболические стратегии шунта hmp.

Hmp шунт Неокислительная фаза: пентозофосфатный путь Другие пути метаболизма гексозы Harper S Иллюстрированная биохимия 30e Accesspharmacy Mcgraw Hill Medical / Метаболические стратегии шунта hmp.. Надф продуцируется окислительной фазой пути hmp (как описано выше) ферментом глюкозой. 10 фаз шунта ВНД две фазы 1. & # 8226 atp atp не используется и не производится шунтом ВНД. Почему g6pd так важен? ГМС имеет как необратимую окислительную, так и обратимую неокислительную фазы.

Обозначьте две основные фазы пентозофосфатного шунта: пищевые углеводы и расщепление других углеводов в организме могут обеспечить рибозный сахар. Не требует кофактора, но образует ковалентную связь с субстратом с использованием эпсилон-амино. Узнайте о его окислительном и неокислительном. В любом случае Hmp не является стандартной аббревиатурой, поскольку в большинстве текстов по биохимии упоминается пентозофосфатный путь.

Разница между окислительным и неокислительным пентозофосфатным путем. Сравните разницу между аналогичными терминами на сайте www.differencebetween.com Шунт hmp, также известный как пентозофосфатный путь или фосфоглюконатный путь, представляет собой биохимический путь, который служит альтернативным путем метаболизма глюкозы. Активный фильтр компенсирует гармонический ток матричного преобразователя на рисунке 8, показано моделирование матричного преобразователя с пассивным входным конденсатором. Пентозофосфатный путь (шунт ppp Hmp, также называемый гексозо-монофосфатным шунтом или пентозофосфатный путь, является важным путем. 14 окислительная стадия пентозофосфатного пути. Гексозо-монофосфатный шунт (hmp) также называется пентозофосфатным путем. Это замещающий путь окисления глюкозы Пентозофосфатный путь (гексозный шунт или фосфоглюконат) является частью окислительных стадий.

10 фаз ВНУ шунтируют две фазы 1.

Биохимический путь, который обеспечивает альтернативную систему гликолиза и цикла Кребса для метаболизма глюкозы. Первая фаза - окислительная и необратимая. Неокислительная фаза гексозомонофосфатного шунта. Обозначьте две основные фазы пентозофосфатного шунта: Hmp в любом случае не является стандартной аббревиатурой, поскольку большинство текстов по биохимии относятся к пентозофосфатному пути. Диетические углеводы и расщепление других углеводов в организме могут обеспечить рибозный сахар. Пентозофосфатный путь (гексозный шунт или фосфоглюконат) - этапы окисления. Шунт Hmp, также называемый гексозо-монофосфатным шунтом, или пентозофосфатный путь, является важным путем. Не требует кофактора, но образует ковалентную связь с субстратом с использованием эпсилон-амино. 14 окислительная стадия пентозофосфатного пути. Надф продуцируется окислительной фазой пути hmp (как описано выше) ферментом глюкозой. Пентозофосфатный путь (ppp. Гексозо-монофосфатный шунт (hmp)) также называют пентозофосфатным путем.

Шунт hmp, также известный как пентозофосфатный путь или фосфоглюконатный путь, представляет собой биохимический путь, который служит альтернативным путем метаболизма глюкозы. Реакции шунта ГНД делятся на. 14 окислительная стадия пентозофосфатного пути. Обмен промежуточных субстратов между гликолизом и шунтом hmp. Надф продуцируется окислительной фазой пути hmp (как описано выше) ферментом глюкозой.

Пентозофосфатный путь и рак Abstract Europe Pmc от europepmc.org Реакции шунтирования hmp делятся на. Неокислительная фаза гексозомонофосфатного шунта. Обмен промежуточных субстратов между гликолизом и шунтом hmp. Я исправил это, и использование прямых & # 8230 этих наблюдений породило гипотезу о том, что окислительный путь на самом деле был циклическим механизмом прямого окисления углеводов. Здесь форма входного тока не синусоидальная. Какой путь шунтирования ГМП необратим. Пентозофосфатный путь (гексозный шунт или фосфоглюконат) - этапы окисления. Пентозофосфатный путь (ppp

Какой путь шунтирования ГМП необратим.

Неокислительная фаза гексозомонофосфатного шунта. Они устраняются ферментами, метаболизирующими лекарства в микросомальной фазе i, микросомальной и цитозольной фазе ii. Почему g6pd так важен? Гексозо-монофосфатный шунт (hmp) также называют пентозофосфатным путем. 14 окислительная стадия пентозофосфатного пути. Я исправил это, и использование прямых & # 8230 этих наблюдений породило гипотезу о том, что окислительный путь на самом деле был циклическим механизмом прямого окисления углеводов. На фейсбуке доктор зешан шигри. Диетические углеводы и расщепление других углеводов в организме могут обеспечить рибозный сахар. Биохимический путь, который обеспечивает альтернативную систему гликолиза и цикла Кребса для метаболизма глюкозы. Здесь форма входного тока не синусоидальная. Пентозофосфатный путь (ppp не требует кофактора, но образует ковалентную связь с субстратом с использованием эпсилон-амино. Шунт Hmp, также называемый гексозо-монофосфатным шунтом, или пентозофосфатный путь, является важным путем.

14 окислительная стадия пентозофосфатного пути. & # 8226 atp atp не используется и не производится шунтом ВНД. Гексозо-монофосфатный шунт (hmp) также называют пентозофосфатным путем. Загрязнение поверхностных вод присутствовало несколько десятилетий назад и до сих пор сохраняется из-за природы воды при воздействии света и различных частиц, что делает его большой экологической проблемой. Неокислительная фаза гексозомонофосфатного шунта.

Пентозофосфатный путь, также известный как гексозо-монофосфатный шунт Pdf Скачать бесплатно с docplayer.net Реакции шунта hmp делятся на. ГМС имеет как необратимую окислительную, так и обратимую неокислительную фазы. Метаболические стратегии шунта hmp. Диетические углеводы и расщепление других углеводов в организме могут обеспечить рибозный сахар. В любом случае Hmp не является стандартной аббревиатурой, поскольку в большинстве текстов по биохимии упоминается пентозофосфатный путь. Также называемый фосфоглюконатным путем, в то время как ppp действительно включает окисление глюкозы, его основная роль - анаболическая, а не катаболическая, с использованием энергии. Обозначьте две основные фазы пентозофосфатного шунта: Hmp-шунт имеет два пути:

Узнайте о его окислительном и неокислительном.

Диетические углеводы и расщепление других углеводов в организме могут обеспечить рибозный сахар. Какой путь шунтирования ГМП необратим. 10 фаз шунта hmp две фазы 1. Высокая концентрация nadph 2. Шунт hmp, также известный как пентозофосфатный путь или фосфоглюконатный путь, является биохимическим путем, который служит альтернативным путем метаболизма глюкозы. Гексозо-монофосфатный шунт (hmp) также называют пентозофосфатным путем (ppp). Метаболические стратегии шунта hmp. Здесь форма входного тока не синусоидальная. Обозначьте две основные фазы пентозофосфатного шунта: загрязнение поверхностных вод присутствовало несколько десятилетий назад и все еще присутствует из-за природы воды при воздействии света и различных частиц, что делает его большой экологической проблемой. Биохимический путь, который обеспечивает систему метаболизма глюкозы, альтернативную гликолизу и циклу Кребса. Надф продуцируется окислительной фазой пути hmp (как описано выше) ферментом глюкозой. Также называемый фосфоглюконатным путем, в то время как ppp действительно включает окисление глюкозы, его основная роль - анаболическая, а не катаболическая, с использованием энергии.

Не требует кофактора, но образует ковалентную связь с субстратом с использованием эпсилон-амино. Высокая концентрация надф 2. Этот путь полезен по двум причинам: для производства пентоз и надф. Обмен промежуточных субстратов между гликолизом и шунтом hmp. Пентозофосфатный путь (гексозный шунт или фосфоглюконат) - этапы окисления.

Неокислительная фаза гексозомонофосфатного шунта. Первая фаза - окислительная и необратимая. ГМС имеет как необратимую окислительную, так и обратимую неокислительную фазы. В любом случае Hmp не является стандартной аббревиатурой, поскольку в большинстве текстов по биохимии упоминается пентозофосфатный путь. Обозначьте две основные фазы пентозофосфатного шунта:

Источник: haygot.s3.amazonaws.com

Это замещающий путь окисления глюкозы. Пентозофосфатный путь (ppp. Гексозо-монофосфатный шунт (hmp)) также называют пентозофосфатным путем (ppp). На facebook dr zeshan shigri. Неокислительная фаза гексозо-монофосфатного шунта.

Это замещающий путь окисления глюкозы. Биохимический путь, который обеспечивает систему метаболизма глюкозы, альтернативную гликолизу и циклу Кребса. Диетические углеводы и расщепление других углеводов в организме могут обеспечить рибозный сахар. Обозначьте две основные фазы пентозофосфатного шунта: Hmp-шунт, также называемый гексозо-монофосфатным шунтом, или пентозофосфатный путь является важным путем.

Первая фаза - окислительная и необратимая. Надф продуцируется окислительной фазой пути hmp (как описано выше) ферментом глюкозой. Шунт hmp, также известный как пентозофосфатный путь или фосфоглюконатный путь, представляет собой биохимический путь, который служит альтернативным путем метаболизма глюкозы. Для какого метаболизма требуется шунт ГМП? & # 8226 atp atp не используется и не производится шунтом ВНД.

Источник: www.onlinebiologynotes.com

В любом случае Hmp не является стандартной аббревиатурой, поскольку в большинстве текстов по биохимии упоминается пентозофосфатный путь. Гексозо-монофосфатный шунт (hmp) также называют пентозофосфатным путем (ppp). Реакции шунтирования ГНД делятся на. Гексозо-монофосфатный шунт (hmp) также называют пентозофосфатным путем. Узнайте о его окислительном и неокислительном.

Они устраняются ферментами, метаболизирующими лекарства в микросомальной фазе i, микросомальной и цитозольной фазе ii. Это замещающий путь окисления глюкозы. Гексозо-монофосфатный шунт (hmp) также называют пентозофосфатным путем. Шунт Hmp, также называемый гексозо-монофосфатным шунтом, или пентозофосфатный путь, является важным путем. 14 окислительная стадия пентозофосфатного пути.

10 фаз ВНУ шунтируют две фазы 1. Здесь форма входного тока не синусоидальная. Не требует кофактора, но образует ковалентную связь с субстратом с использованием эпсилон-амино. Диетические углеводы и расщепление других углеводов в организме могут обеспечить рибозный сахар. Метаболические стратегии шунта hmp.

Источник: upload.wikimedia.org

& # 8226 atp atp не используется и не производится шунтом ВНД. ГМС имеет как необратимую окислительную, так и обратимую неокислительную фазы. Высокая концентрация надф 2. Узнайте о его окислительном и неокислительном воздействии. Этот путь полезен по двум причинам: для производства пентоз и надфа.

Гексозо-монофосфатный шунт (hmp) также называют пентозофосфатным путем.

Какой путь шунтирования ГМП необратим.

Источник: www.thevirtualnotebook.com

Пентозофосфатный путь (ppp

Источник: www.differencebetween.com

Шунт hmp, также известный как пентозофосфатный путь или фосфоглюконатный путь, представляет собой биохимический путь, который служит альтернативным путем метаболизма глюкозы.

Диетические углеводы и расщепление других углеводов в организме могут обеспечить рибозный сахар.

ГМС имеет как необратимую окислительную, так и обратимую неокислительную фазы.

Не требует кофактора, но образует ковалентную связь с субстратом с использованием эпсилон-амино.

& # 8226 atp atp не используется и не производится шунтом ВНД.

Пентозофосфатный путь (гексозный шунт или фосфоглюконат) - этапы окисления.

Шунт hmp, также известный как пентозофосфатный путь или фосфоглюконатный путь, представляет собой биохимический путь, который служит альтернативным путем метаболизма глюкозы.

10 фаз ВНУ шунтируют две фазы 1.

Источник: www.onlinebiologynotes.com

Шунт hmp, также известный как пентозофосфатный путь или фосфоглюконатный путь, представляет собой биохимический путь, который служит альтернативным путем метаболизма глюкозы.

Шунт ГМП имеет два пути:

Узнайте о его окислительном и неокислительном.

Это замещающий путь окисления глюкозы.

Неокислительная фаза гексозомонофосфатного шунта.

Я исправил это, и использование прямых & # 8230 этих наблюдений привело к гипотезе о том, что окислительный путь на самом деле был циклическим механизмом прямого окисления углеводов.

Загрязнение поверхностных вод присутствовало несколько десятилетий назад и сохраняется до сих пор из-за природы воды при воздействии света и различных частиц, что делает его большой экологической проблемой.

Источник: image.slidesharecdn.com

ГМС имеет как необратимую окислительную, так и обратимую неокислительную фазы.

Неокислительная фаза гексозомонофосфатного шунта.

Этот путь полезен по двум причинам: для производства пентозы и надфа.

Пентозофосфатный путь (ppp

Для какого метаболизма требуется шунт ГМП?

Источник: www.researchgate.net

ГМС имеет как необратимую окислительную, так и обратимую неокислительную фазы.


11-й учебник по биоботанике, посвященный дыханию, Самачир Калви Назад Вопросы и ответы

Вопрос 1.
Количество молекул АТФ, образованных при полном окислении одной молекулы пировиноградной кислоты, составляет:
(а) 12
(б) 13
(в) 14
(г) 15
Отвечать:
(а) 12

Вопрос 2.
При окислении двух молекул цитозольного НАДН + Н + количество молекул АТФ, продуцируемых в растениях, составляет:
(а) 3
(б) 4
(в) 6
(г) 8
Отвечать:
(в) 6

Вопрос 3.
Соединение, которое связывает гликолиз и цикл Кребса:
(а) янтарная кислота
(б) пировиноградная кислота
(c) ацетил-КоА
(d) лимонная кислота
Отвечать:
(c) ацетил-КоА

Вопрос 4.
Утверждение (A): окислительное фосфорилирование происходит во время цепи переноса электронов в митохондриях.
Причина (R): сукцинил-КоА фосфорилируется в янтарную кислоту путем фосфорилирования субстрата.
(а) A и R верны. R - правильное объяснение A
(b) A и R верны, но R не является правильным объяснением A
(c) A правильно, но R неверно
(d) A и R неверны.
Отвечать:
(а) A и R верны. R - правильное объяснение A

Вопрос 5.
Какой из следующих реакций нет. участвует в цикле Кребса.
(а) Переход фосфата с 3 ° C на 2 ° C
(b) Расщепление бисфосфата фруктозы 1,6 на две молекулы соединения 3C.
(c) Дефосфорилирование с субстратов
(d) Все эти
Отвечать:
(d) Все эти

Вопрос 6.
Какие ферменты участвуют в реакциях фосфорилирования и дефосфорилирования в пути ЭМП?
Отвечать:
(i) Ферменты, участвующие в фосфорилировании пути EMP:

(ii) Ферменты, участвующие в дефосфорилировании пути EMP:

Вопрос 7.
Респираторный коэффициент у суккулентов равен нулю. Почему?
Отвечать:
В некоторых суккулентных растениях, таких как опунция, углеводы Bryophyllum частично окисляются до органической кислоты, особенно до яблочной кислоты, без соответствующего выделения CO.2 но O2 потребляется, следовательно, значение RQ будет равно нулю.

Вопрос 8.
Объясните реакции, происходящие во внутренней мембране митохондрий.
Отвечать:
У растений дополнительный комплекс НАДН-дегидрогеназа (Внешний) присутствует на внешней поверхности внутренней мембраны митохондрий, который может окислять цитозольный НАДН + Н +. Убихинон (UQ) или кофермент хинон (Co Q) представляет собой небольшой липидорастворимый переносчик электронов и протонов, расположенный во внутренней мембране митохондрий.

Вопрос 9.
Как называется альтернативный способ расщепления глюкозы? Объясните вовлеченный в это процесс?
Отвечать:
Во время дыхания расщепление глюкозы в цитозоле происходит как за счет гликолиза (примерно 2/3), так и за счет окислительного пентозофосфатного пути (примерно 1/3). Пентозофосфатный путь был описан Варбургом, Диккенсом и Липманном (1938). Следовательно, ее также называют тропой Варбурга, Диккенса и Липмана. Он находится в цитоплазме зрелых растительных клеток. Это альтернативный способ расщепления глюкозы.

Он также известен как шунт монофосфата гексозы (шунт HMP) или прямой окислительный путь. Он состоит из двух фаз: окислительной фазы и неокислительной фазы. Окислительные процессы превращают шесть молекул шестиуглеродистого глюкозы & # 8211 6 & # 8211 фосфата в 6 молекул пятиуглеродного сахара рибулозы & # 8211 5 фосфата с потерей 6CO.2 молекул и образование 12 НАДФН + Н + (не НАДН). Остальные реакции, известные как «не окислительный путь», превращают молекулы фосфата рибулозы «8211 5» в различные промежуточные соединения, такие как фосфат рибозы «8211 5» (5C), ксилулозу «8211 5» и фосфат 8211. (5C), глицеральдегид & # 8211 3 & # 8211 фосфат (3C), седогептулоза & # 8211 7 & # 8211 фосфат (7C) и эритроза & # 8211 4 & # 8211 фосфат (4C). Наконец, регенерируются пять молекул глюкозы & # 8211 6 & # 8211 фосфата. Общая реакция такова:

Чистый результат полного окисления одной глюкозы & # 8211 6 & # 8211 фосфата дает 6CO2 и 12 НАДФН + Н +. Окислительный пентозофосфатный путь контролируется ферментом глюкозо-фосфатдегидрогеназы, который ингибируется высоким соотношением НАДФН к НАДФ +.

Вопрос 10.
Как вы рассчитаете чистые продукты одной молекулы сахарозы после полного окисления во время аэробного дыхания, согласно недавним представлениям?
Отвечать:
Если учесть стоимость транспорта АТФ из матрикса в цитозоль, количество будет 2,5 АТФ для каждого НАДН + Н + и 1,5 АТФ для каждого ФАДН.2 окисляется во время системы транспорта электронов. Следовательно, в клетках растений чистый выход 30 молекул АТФ для полного аэробного окисления одной молекулы глюкозы. Но в этих животных клетках (демонстрирующих челночный механизм малата) чистый выход будет 32 молекулы АТФ. Поскольку молекула сахарозы дает, две молекулы глюкозы и чистого АТФ в растительной клетке будут 30 × 2 = 60. В животной клетке это будет 32 × 2 = 64.

Самачир Калви, 11-е биоботаническое дыхание, дополнительные вопросы и ответы

I. Выберите правильный ответ (1 балл)
Вопрос 1.
Термин «дыхание» был придуман:
а) Ламарк
(б) Бордюр
(c) Пепис
(d) Блэкман
Отвечать:
(c) Пепис

Вопрос 2.
При плавающем дыхании субстратами являются:
(а) углевод или белок
(б) углевод или жир
(c) белок или жир
(d) ничего из вышеперечисленного
Отвечать:
(б) углевод или жир

Вопрос 3.
Открытие АТФ сделали:
а) Липман
(b) Ганс Адольт
(c) Варбург
d) Карл Ломан
Отвечать:
d) Карл Ломан

Вопрос 4.
Конечный продукт гликолиза:
(а) пируват
(б) этанол
(c) малат
(г) сукцинат
Отвечать:
(а) пируват

Вопрос 5.
При гидролизе одна молекула АТФ выделяет энергию:
(а) 8,2 Ккал.
(б) 32,3 кДж
(c) 7,3 Ккал.
(г) 7,8 Ккал.
Отвечать:
(c) 7,3 Ккал.

Вопрос 6.
Что из перечисленного известно как терминальное окисление:
(а) гликолиз
(б) электронная транспортная цепь
с) цикл Креба
(d) окисление пирувата
Отвечать:
(б) электронная транспортная цепь

Вопрос 7.
Определите реакцию ссылки:
(а) превращение глюкозы в пировиноградную кислоту
(б) превращение глюкозы в этанол
(c) превращение ацетил-КоА в CO2 и вода
(d) превращение пировиноградной кислоты в ацетилкофермент & # 8211 A
Отвечать:
(d) превращение пировиноградной кислоты в ацетилкофермент & # 8211 A

Вопрос 8.
Кому была присуждена Нобелевская премия в 1953 году за открытие цикла TCA?
а) Липманн
b) Ганс Адольф Креб
(c) Питермитчелл
(d) Диккенс
Отвечать:
b) Ганс Адольф Креб

Вопрос 9.
Цикл Креба - это:
(а) катаболический путь
(б) анаболический путь
(c) амфиболический путь
(г) гидролитический путь
Отвечать:
(c) амфиболический путь

Вопрос 10.
Система транспорта электронов при аэробном дыхании происходит в:
(а) цитоплазма
(б) митохондрии
(в) хлоропласт
(г) аппарат Гольджи
Отвечать:
(б) митохондрии

Вопрос 11.
Окисление одной молекулы НАДН + Н + приводит к:
(а) 2 АТФ
(б) 3 АТФ
(c) 4 АТФ
(г) 2,5 АТФ
Отвечать:
(б) 3 АТФ

Вопрос 12.
У аэробных прокариот каждая молекула глюкозы производит:
(а) 36 АТФ
(б) 32 АТФ
(c) 34 АТФ
(г) 38 АТФ
Отвечать:
(г) 38 АТФ

Вопрос 13.
Цианид действует как ингибитор цепи переноса электронов, предотвращая:
(а) синтез АТФ из АДФ
(б) поток электронов от НАДН + Н +
(в) поток электронов от цитохрома а3 тоже2
(г) окислительное фосфорилирование
Отвечать:
(в) поток электронов от цитохрома а3 тоже2

Вопрос 14.
Респираторный коэффициент олеиновой кислоты составляет:
(а) 0,69
(б) 0,71
(в) 0,80
(г) 0,36
Отвечать:
(б) 0,71

Вопрос 15.
Конечными продуктами брожения на дрожжах являются:
(а) пировиноградная кислота и CO2
(б) молочная кислота qnd CO2
(c) этиловый спирт и CO2
(d) смешанная кислота и CO2
Отвечать:
(c) этиловый спирт и CO2

Вопрос 16.
Конечными продуктами смешанного кислотного брожения энтеробактерий являются:
(а) молочная кислота, этанол, муравьиная кислота, CO2 и H2
(б) молочная кислота, муравьиная кислота и CO2
(c) молочная кислота, этанол, CO2 и O2
(г) этанол, муравьиная кислота, CO2 и H2
Отвечать:
(а) молочная кислота, этанол, муравьиная кислота, CO2 и H2

Вопрос 17.
К внешним факторам, влияющим на дыхание, относятся:
(а) температура, недостаточная O2 и количество протоплазмы
(б) температура, недостаточная O2 и высокая концентрация CO2
(c) температура, высокая концентрация CO2 и респираторный субстрат
(г) температура, высокая концентрация CO2 и количество протоплазмы
Отвечать:
(б) температура, недостаточная O2 и высокая концентрация CO2

Вопрос 18.
Пентозофосфатный путь был описан:
(а) Пепис и черный человек
(б) Креб и Эмбден
(c) Варбург, Диккенс и Липманн
(г) Варбург и Памас
Отвечать:
(c) Варбург, Диккенс и Липманн

Вопрос 19.
Окислительный пентозофосфатный путь контролируется ферментом:
(а) глюкоза, 1,6-дифосфатдегидрогеназа
(б) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа
(c) фруктоза и # 8211 6 & # 8211 фосфатдегидрогеназа
(d) ничего из вышеперечисленного
Отвечать:
(б) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа

Вопрос 20.
В пентозофосфатном пути фермент глюкозо & # 8211 6 & # 8211 фосфатдегидрогеназа ингибируется высоким соотношением:
(а) FADH в FAD
(б) глюкоза в глюкозу & # 8211 6 & # 8211 фосфат
(c) НАДФН в НАДФ
(d) GTPH в GTP
Отвечать:
(c) НАДФН в НАДФ

Вопрос 21.
В тканях растений эритроза используется для синтеза:
(а) Эритромицин
(б) Ксантофилл
(c) Эритроцин
(d) Аритоцианин
Отвечать:
(d) Аритоцианин

Вопрос 22.
Согласно недавнему мнению, когда молекула глюкозы полностью аэробно окисляется, чистый выход АТФ в растительной клетке составляет:
(а) 38
(б) 36
(в) 30
(г) 32
Отвечать:
(в) 30

Вопрос 23.
Определите ингибитор транспорта электронов:
(а) фосфофенол
(б) динитрофенол
(c) ксилол
(d) индолуксусная кислота
Отвечать:
(б) динитрофенол

Вопрос 24.
Явление климактерического периода присутствует при:
(Банан
(б) кокос
(c) цветок стебля
(г) бринджал
Отвечать:
(Банан

Вопрос 25.
Известно, что дыхание, устойчивое к цианидам, приводит к выделению тепла в термогенных тканях до:
(а) 35 ° С
(б) 38 ° С
(в) 40 ° С
(г) 51 ° С
Отвечать:
(г) 51 ° С

Вопрос 26.
Сопоставьте следующее:

Вопрос 27.
Укажите правильное утверждение:
(а) У Bryophyllum углеводы частично окисляются до органической кислоты.
(b) При опунции значение респираторного коэффициента составляет 0,5.
(c) Алкогольное брожение происходит у энтеробактерий.
(d) В мышцах позвоночных нет фермента лактатдегидрогеназы.
Отвечать:
(а) У Bryophyllum углеводы частично окисляются до органической кислоты.

Вопрос 28.
Порядок аэробного дыхания в растительной клетке:
(а) гликолиз, цикл Креба, окисление пирувата и цепь переноса электронов
(б) гликолиз, пируват оксидат, цикл Креба, электронная транспортная цепь
(c) окисление пирувата, гликолиз, цикл Креба, электронная транспортная цепь
(d) ничего из вышеперечисленного
Отвечать:
(б) гликолиз, пируват оксидат, цикл Креба, электронная транспортная цепь

Вопрос 29.
Полные реакции гликолиза протекают в:
(а) митохондрии
(б) кристы
(в) цитоплазма
(г) внешняя мембрана митохондрий
Отвечать:
(в) цитоплазма

Вопрос 30.
Фермент Хинон Co & # 8211 представляет собой переносчик протонов, расположенный внутри:
(а) внешняя мембрана митохондрий
(б) цитоплазма
(в) внутренняя мембрана митохондрий
(г) матрикс митохондрий
Отвечать:
(в) внутренняя мембрана митохондрий

Вопрос 31.
Сколько молекул CO2 производятся во время реакции ссылки:
(а) 1
(б) 6
(в) 4
(г) 2
Отвечать:
(г) 2

Вопрос 32.
В случае земляного ореха при прорастании семян используют:
(а) углевод в качестве респираторного субстрата
(б) только жир в качестве респираторного субстрата
(c) жир и белок в качестве респираторного субстрата
(г) только белок в качестве респираторного субстрата
Отвечать:
(c) жир и белок в качестве респираторного субстрата

Вопрос 33.
Брожение молочной кислоты происходит в:
(а) дрожжи
(б) палочка
(в) энтеробактерии
(d) ничего из вышеперечисленного
Отвечать:
(б) палочка

Вопрос 34.
Конечный результат полного окисления одного глюкозо-6-фосфата в пентозофосфатном пути дает:
(а) 6 CO2 и 12 НАДФН + Н +
(б) 6 СО2 и 10 НАДФН + Н +
(в) 8 CO2 и 16 НАДФН + Н +
(г) 8 CO2 и 14 НАДФН + Н
Отвечать:
(а) 6 CO2 и 12 НАДФН + Н +

Вопрос 35.
Рибоза & # 8211 5 & # 8211 фосфат и его производные используются в синтезе:
(а) лигнин
(б) кофермент А
(в) антоцианин
(г) ксантофилл
Отвечать:
(б) кофермент А

II. Ответьте на следующий вопрос (2 балла)

Вопрос 1.
Определите дыхание?
Отвечать:
Дыхание - это биологический процесс, в котором происходит окисление различных пищевых веществ, таких как углеводы, белки и жиры, и в результате этого выделяется энергия, в которой O2 принимается и CO2 освобожден.

Вопрос 2.
Что подразумевается под протоплазматическим дыханием?
Отвечать:
Дыхание с использованием белка в качестве респираторного субстрата называется протоплазматическим дыханием. Протоплазматическое дыхание встречается редко, оно истощает структурные и функциональные белки протоплазмы и высвобождает токсичный аммиак.

Вопрос 3.
Что вы понимаете под компенсацией балла?
Отвечать:
Точка, в которой CO2 выделяется при дыхании, точно компенсируется CO2 фиксируется в фотосинтезе, что означает отсутствие чистого газообмена, и называется точкой компенсации.

Вопрос 4.
Кратко объясните аэробное дыхание.
Отвечать:
Дыхание, происходящее в присутствии кислорода, называется аэробным дыханием. Во время аэробного дыхания пищевые материалы, такие как углеводы, жиры и белки, полностью окисляются до CO.2, H2О, и энергия высвобождается.

Вопрос 5.
Что такое анаэробное дыхание?
Отвечать:
В отсутствие молекулярного кислорода глюкоза не полностью разлагается ни до этилового спирта, ни до молочной кислоты. Он состоит из двух этапов:

Вопрос 6.
Что вы знаете о реакции перехода?
Отвечать:
При аэробном дыхании пируват с коферментом А окислительно декарбоксилируется в ацетил-КоА комплексом пируватдегидрогеназы. Эта реакция необратима и дает две молекулы НАДН + Н + и 2СО.2. Ее также называют реакцией перехода или реакцией ссылки.

Вопрос 7.
Кто такой сэр Ганс Адольф Кребс?
Отвечать:
Сэр Ганс Адольф Кребс родился в Германии 25 августа 1900 года. Он был удостоен Нобелевской премии за открытие цикла лимонной кислоты по физиологии в 1953 году.

Вопрос 8.
Кратко объясните амфиболический путь.
Отвечать:
Цикл Кребса в первую очередь является катаболическим путем, но он обеспечивает предшественников для различных биосинтетических путей, а значит, и анаболический путь. Отсюда и название амфиболического пути.

Вопрос 9.
Упомяните о роли фермента НАДН-дегидрогеназы в системе транспорта электронов.
Отвечать:
НАДН-дегидрогеназа содержит флавопротеин (FMN) и связана с негемовым железо-серным белком (Fe & # 8211 S). Этот комплекс отвечает за передачу электронов и протонов от митохондриального НАДН (внутреннего) к убихинону (UQ).

Вопрос 10.
Что такое окислительное фосфорилирование?
Отвечать:
Перенос электронов от восстановленного кофермента НАДН к кислороду через комплексы с I по IV связан с синтезом АТФ из АДФ и неорганического фосфата (Pi), который называется окислительным фосфорилированием.

Вопрос 11.
Назовите любые два ингибитора цепи переноса электронов.
Отвечать:
Два ингибитора цепи переноса электронов:

  1. 2, 4 ДНФ (динитрофенол) & # 8211 Он предотвращает синтез АТФ из АДФ, поскольку направляет электроны от Co Q к O2.
  2. Цианид & # 8211 Он предотвращает поток электронов от цитохрома а3 тоже2.

Вопрос 12.
Определите респираторный коэффициент.
Отвечать:
Соотношение объема выделяемого углекислого газа и объема кислорода, потребляемого во время дыхания, называется респираторным коэффициентом.

Вопрос 13.
Каковы значения респираторного коэффициента?
Отвечать:
Значения респираторного коэффициента:

  1. Значение RQ указывает, какой тип дыхания происходит в живых клетках, аэробный или анаэробный.
  2. Это также помогает узнать, какой тип респираторного субстрата задействован.

Вопрос 14.
Объясните термин алкогольное брожение.
Отвечать:
Клетки корней в заболоченной почве дышат путем спиртовой ферментации из-за недостатка кислорода, превращая пировиноградную кислоту в этиловый спирт и CO.2. Многие виды дрожжей (Saccharomyces) также дышат анаэробно. Этот процесс проходит в два этапа:

Вопрос 15.
Назовите два любых промышленных использования спиртового брожения.
Отвечать:
Два промышленных применения спиртового брожения:

  1. В пекарнях его используют для приготовления хлеба, тортов, печенья.
  2. В производстве напитков для приготовления вина и алкогольных напитков.

Вопрос 16.
Что вы понимаете под термином смешанное кислотное брожение?
Отвечать:
Этот тип ферментации является характерной чертой Enterobacteriaceae и приводит к образованию молочной кислоты, этанола, муравьиной кислоты и газов, таких как CO.2 и H2.

Вопрос 17.
Назовите любые два внутренних фактора, влияющих на скорость дыхания растений.
Отвечать:
Два внутренних фактора, влияющих на скорость дыхания растений:

  1. Количество протоплазмы и состояние ее активности влияют на частоту дыхания.
  2. Концентрация респираторного субстрата пропорциональна скорости дыхания.

Вопрос 18.
Каков механизм контроля пентозофосфатного пути?
Отвечать:
Окислительный пентозофосфатный путь контролируется ферментом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, который ингибируется высоким соотношением НАДФН к НАДФ +.

Вопрос 19.
Запишите любые два значения пентозофосфатного пути.
Отвечать:
Два значения пентозофосфатного пути:

  1. Шунт HMP связан с созданием двух важных продуктов:
  2. Генерируемый кофермент НАДФН используется для восстановительного биосинтеза и противодействия разрушающему воздействию свободных радикалов кислорода.

III. Ответьте на следующие вопросы (3 балла)

Вопрос 1.
Как в биосфере растения и животные являются дополнительными системами, интегрированными для поддержания жизни?
Отвечать:
В растения кислород поступает через устьица и транспортируется в клетки, где кислород используется для производства энергии. Растениям требуется углекислый газ для выживания, производства углеводов и выделения кислорода посредством фотосинтеза. Эти молекулы кислорода вдыхаются человеком через нос, который достигает легких, где кислород транспортируется через кровь и достигает клеток. Клеточное дыхание происходит внутри клетки для получения энергии.

Вопрос 2.
Что будет, если ночью вы спите под деревом?
Отвечать:
Если вы спите под деревом в ночное время, вы почувствуете затруднение дыхания. Ночью растения поглощают кислород и выделяют углекислый газ, в результате чего вокруг дерева будет много углекислого газа.

Вопрос 3.
Какие факторы связаны с точкой компенсации при дыхании?
Отвечать:
Два общих фактора, связанных с точкой компенсации: CO2 и свет. Исходя из этого, существует два типа точки компенсации. Они CO2 точка компенсации и точка компенсации света. C3 установки имеют точки компенсации в диапазоне от 40 до 60 ppm (частей на миллион) CO2 в то время как у C4 завод колеблется от 1 & # 8211 5 ppm CO2.

Вопрос 4.
Почему вы называете АТФ универсальной энергетической валютой клетки?
Отвечать:
АТФ представляет собой нуклеотид, состоящий из основания-аденина, пентозного сахара, рибозы и трех фосфатных групп. Из трех фосфатных групп последние две связаны высокоэнергетическими связями. При гидролизе он высвобождает энергию (7,3 ккал или 30,6 кДж / АТФ), и он содержится во всех живых клетках, и поэтому его называют универсальной энергетической валютой клетки.

Вопрос 5.
Что такое окислительно-восстановительная реакция?
Отвечать:
НАД + + 2е & # 8211 + 2Н + → НАДН + Н +
FAD + 2e & # 8211 + 2H + → FADH2
Когда NAD + (окисленная форма никотинамидадениндинуклеотида & # 8211) и FAD (флавинадениндинуклеотид) захватывают электроны и один или два иона водорода (протоны), они восстанавливаются до NADH + H + и FADH.2 соответственно. Когда они сбрасывают электроны и водород, они возвращаются к своей первоначальной форме. Реакция, в которой НАД + и ФАД получают (восстанавливают) или теряют (окисление) электроны, называется окислительно-восстановительной реакцией (реакция восстановления окисления). Эти реакции важны для клеточного дыхания.

Вопрос 6.
Запишите любые три различия между аэробным и анаэробным дыханием.
Отвечать:
Аэробного дыхания:

  • Он встречается во всех живых клетках высших организмов.
  • Для разрушения респираторного субстрата требуется кислород.
  • Конечные продукты - CO2 и H2О.
  • Встречаются дрожжи и некоторые бактерии.
  • Для разрушения респираторного субстрата кислород не требуется.
  • Конечными продуктами являются спирт и CO.2 (или) молочная кислота.

Вопрос 7.
Упомяните значение цикла Креба.
Отвечать:
Значение цикла Креба:

  1. Цикл TCA обеспечивает энергию в форме АТФ для метаболизма растений.
  2. Он обеспечивает углеродный скелет или сырье для различных анаболических процессов.
  3. Многие промежуточные продукты цикла TCA далее метаболизируются с образованием аминокислот, белков и нуклеиновых кислот.
  4. Сукцинил-КоА является сырьем для образования хлорофиллов, цитохрома, фитохрома и других пиррольных веществ.
  5. α & # 8211 Кетоглутарат и оксалоацетат подвергаются восстановительному аминированию с образованием аминокислот.
  6. Он действует как метаболический сток, который играет центральную роль в промежуточном метаболизме.

Вопрос 8.
Получите респираторный коэффициент углеводов как субстрата в окислительном метаболизме.
Отвечать:
Респираторный субстрат представляет собой углевод, он полностью окисляется при аэробном дыхании, и значение RQ будет равно единице.

Вопрос 9.
Запишите характеристику анаэробного дыхания.
Отвечать:
Характеристика анаэробного дыхания:

  1. Анаэробное дыхание менее эффективно, чем аэробное.
  2. На одну молекулу глюкозы образуется ограниченное количество молекул АТФ.
  3. Он характеризуется образованием CO2 и он используется для фиксации углерода в фотосинтезе.

Вопрос 10.
Различают гликолиз и брожение.
Отвечать:
Гликолиз:

  1. Глюкоза превращается в пировиноградную кислоту.
  2. Это происходит в присутствии или отсутствии кислорода.
  3. Чистая прибыль 2ATR
  4. Производятся 2 молекулы НАДН + Н +.
  1. Начинается с пировиноградной кислоты и превращается в спирт или молочную кислоту.
  2. Это происходит при отсутствии кислорода.
  3. Нет чистого прироста молекул АТФ.
  4. Утилизируются 2 молекулы НАДН + Н +.

Вопрос 11.
Запишите любые три внешних фактора, влияющих на дыхание растений.
Отвечать:
Три внешних фактора, влияющих на дыхание растений:

  1. Оптимальная температура для дыхания 30 ° C. При низких и очень высоких температурах частота дыхания снижается.
  2. При достаточном количестве O2 Если доступно, частота аэробного дыхания будет оптимальной, а анаэробное дыхание полностью остановлено. Это называется точкой вымирания.
  3. Высокая концентрация CO2 снижает частоту дыхания

Вопрос 12.
Как производятся алкогольные напитки, такие как пиво и вино?
Отвечать:
Превращение пирувата в этанол происходит в пивоваренном ячмене и винограде путем ферментации. Дрожжи осуществляют этот процесс в анаэробных условиях, и это преобразование увеличивает концентрацию этанола. Если концентрация увеличивается, это токсический эффект убивает дрожжевые клетки, а оставшееся называется пивом и вином соответственно.

IV. Ответьте на следующий вопрос (5 ​​баллов)

Вопрос 1.
Дайте схематическое представление о гликолизе или пути ЭМП.
Отвечать:
Схематическое изображение гликолиза или пути ЭМП:

Вопрос 2.
Запишите биохимические события в цикле Креба.
Отвечать:
Биохимические события в цикле Креба:

Вопрос 3.
Упомяните схематическую диаграмму различных этапов пентозофосфатного пути.
Отвечать:
Схематическая диаграмма различных этапов пентозофосфатного пути:

Вопрос 4.
Опишите события в цепи переноса электронов в растительной клетке.
Отвечать:
Во время гликолиза, реакции связывания и цикла Кребса респираторные субстраты окисляются в несколько этапов, и в результате многие восстанавливаются коферменты НАДН + Н + и ФАДН.2 производятся. Эти восстановленные коферменты транспортируются к внутренней мембране митохондрий и превращаются обратно в свои окисленные формы с образованием электронов и протонов. В митохондриях внутренняя мембрана сложена в виде выступов пальцев в сторону матрикса, называемых кристами.

В кристах много оксисом (F1 частицы), которые имеют избирательные транспортные носители. Согласно хемиосмотической теории Питера Митчелла, этот перенос электронов связан с синтезом АТФ. Транспорт электронов и водорода (протонов) происходит через четыре мультипротеиновых комплекса (I & # 8211 IV). Они есть

(i) Комплекс & # 8211 I (НАДН-дегидрогеназа: он содержит флавопротеин (ФМН) и связан с не содержащим гема железо-серным белком (Fe & # 8211 S). Этот комплекс отвечает за прохождение электронов и протонов от митохондриального НАДН (Внутренний) в убихинон (UQ).
НАД + Н + + UQ ⇌ НАД + + UQH2
У растений дополнительный комплекс НАДН-дегидрогеназы (Внешний) присутствует на внешней поверхности внутренней мембраны митохондрий, который может окислять цитозольный НАДН + Н + убихинон (UQ) или кофермент хинон (Co Q), представляющий собой небольшой растворимый в липидах электрон, протон. носитель расположен внутри внутренней мембраны митохондрий.

(ii) Комплекс & # 8211 II (янтарная дегидрогеназа): он содержит флавопротеин FAD, связанный с белком, не содержащим гема железа и серы (Fe & # 8211 S). Этот комплекс получает электроны и протоны от сукцината в цикле Кребса, превращается в фумарат и переходит в убихинон.
Сукцинат + UQ → фумарат + UQH2

(iii) Комплекс & # 8211 III (Цитохром bc1 комплекс): этот комплекс окисляет восстановленный убихинон (убихинол) и переносит электроны через цитохром bc1 Комплекс (Центр железной серы до н.э.1 комплекс) к цитохрому c. Цитохром c - это небольшой белок, прикрепленный к внешней поверхности внутренней мембраны и действующий как a. мобильный носитель для переноса электронов между комплексом III и комплексом IV.
UQH2 + 2Cyt cокисленный ⇌ UQ + 2Cyt cуменьшенный + 2H +

(iv) Комплекс IV (цитохром с оксидаза): этот комплекс содержит два медных центра (A и B) и цитохромы a и as. Комплекс IV является терминальной оксидазой и вызывает восстановление 1/2 O2 к H2О. Для образования молекулы H необходимы два протона.2О (терминальное окисление).
2Cyt cокисленный + 2H + + 1/2 O2 ⇌ 2Cyt cуменьшенный + H2О

Перенос электронов от восстановленного кофермента НАДН к кислороду через комплексы с I по IV связан с синтезом АТФ из АДФ и неорганического фосфата (Pi), который называется окислительным фосфорилированием. F0F1 & # 8211 АТФ-синтаза (также называемая комплексом V) состоит из F0 и F1. F1 преобразует АДФ и Pi в АТФ и прикрепляется к матричной стороне внутренней мембраны. F0 присутствует во внутренней мембране и действует как канал, через который протоны входят в матрицу.

Окисление одной молекулы НАДН + Н + дает 3 молекулы АТФ и окисление одной молекулы ФАДН.2 производит 2 молекулы АТФ в митохондрии. Но цитоплазматический НАДН + Н + дает только два АТФ через внешнюю НАДН-дегидрогеназу. Следовательно, две молекулы восстановленного кофермента (НАДН + Н +) в результате гликолиза, находящиеся вне митохондрий, будут давать 2 × 2 = 4 молекулы АТФ вместо 6 АТФ. Механизм митохондриального синтеза АТФ основан на хемиосмотической гипотезе.

Согласно этой теории переносчики электронов, присутствующие во внутренней мембране митохондрий, позволяют переносить протоны (H +). Для производства одного АТФ необходимо 3 протона (H +). Терминальное окисление внешнего НАДН обходит первый сайт фосфорилирования, и, следовательно, только две молекулы АТФ образуются на один внешний НАДН, окисляемый через него. Однако в тех тканях животных, в которых присутствует малатный челночный механизм, окисление внешнего НАДН будет давать почти 3 молекулы АТФ.

Полное окисление молекулы глюкозы при аэробном дыхании приводит к общему приросту 36 молекул АТФ в растениях. Поскольку огромное количество энергии вырабатывается в митохондриях в виде молекул АТФ, их называют «электростанцией клетки». В случае аэробных прокариот из-за недостатка митохондрий каждая молекула глюкозы производит 38 молекул АТФ.

Вопрос 5.
Определите респираторный коэффициент. Объясните вывод респираторного коэффициента для различных окисленных субстратов:
Отвечать:
Соотношение объема выделяемого углекислого газа и объема кислорода, потребляемого во время дыхания, называется респираторным коэффициентом или респираторным соотношением. Значение RQ зависит от респираторных субстратов и их окисления.

(i) Респираторный субстрат представляет собой углевод, он будет полностью окислен при аэробном дыхании, и значение RQ будет равно единице.

(ii) Если респираторный субстрат. углевод, он будет не полностью окислен, когда он проходит через анаэробное дыхание, и значение RQ будет бесконечным.

(iii) В некоторых суккулентных растениях, таких как опунция, углеводы Bryophyllum частично окисляются до органической кислоты, особенно до яблочной кислоты, без соответствующего выделения CO.2 но O2 потребляется, следовательно, значение RQ будет равно нулю.

(iv) Если респираторный субстрат представляет собой белок или жир, тогда RQ будет меньше единицы.

(v) Если респираторный субстрат представляет собой органическую кислоту, значение RQ будет больше единицы.

Вопрос 6.
Опишите эксперимент, демонстрирующий производство CO.2 при аэробном дыхании.
Отвечать:
Возьмите небольшое количество семян (арахиса или бобов) и дайте им прорасти, всасывая их. Пока они прорастают, поместите их в коническую колбу. Небольшую стеклянную трубку, содержащую 4 мл свежеприготовленного раствора гидроксида калия (КОН), подвешивают в коническую колбу с помощью нитки и плотно закрывают пробкой с одним отверстием. Возьмите изогнутую стеклянную трубку, более короткий конец которой вставляют в коническую колбу через отверстие в пробке, а более длинный конец опускают в стакан с водой.

Наблюдайте за положением исходного уровня воды в изогнутой стеклянной трубке. Эту экспериментальную установку выдерживают в течение двух часов и дают семенам прорасти. Через два часа в стеклянной трубке поднимается уровень воды. Это потому, что CO2 образовавшиеся во время аэробного дыхания прорастающими семенами, будут поглощены раствором КОН, и уровень воды в стеклянной трубке повысится.
CO2 + 2КОН → К2CO3 + H2О
В случае семян арахиса или бобов подъем воды относительно меньше, потому что эти семена используют жир и белки в качестве респираторного субстрата и выделяют очень небольшое количество CO.2. Но в случае зерен пшеницы подъем уровня воды больше, потому что они используют углеводы в качестве респираторного субстрата. Когда углеводы используются в качестве субстрата, равные количества CO2 и O2 развиваются и потребляются.

Вопрос 1.
Сколько молекул АТФ производится из одной молекулы сахарозы?
Отвечать:
Одна молекула сахарозы дает две молекулы глюкозы. Чистое производство АТФ во время полного окисления одной молекулы глюкозы в растительной клетке составляет 36 АТФ. Следовательно, одна молекула сахарозы дает 36 x 2 = 72 молекулы АТФ.
Согласно недавнему представлению о растительных клетках, одна молекула глюкозы после полного аэробного окисления дает только 30 молекул АТФ и, следовательно, одна молекула сахарозы дает только 30 x 2 = 60 молекул АТФ.

Вопрос 1.
Почему микроорганизмы дышат анаэробно?
Отвечать:
Некоторые из микроорганизмов живут в среде, лишенной кислорода, и им приходится приспосабливаться к бескислородным условиям. Следовательно, они дышат анаэробно, и их называют анаэробными микробами.

Вопрос 2.
Происходит ли анаэробное дыхание у высших растений?
Отвечать:
Некоторое время анаэробное дыхание происходит в корнях некоторых водных растений.


Благодарности

Мы благодарим старых и нынешних сотрудников лаборатории Frigo за их техническую поддержку, критическое прочтение рукописи и их предложения. Мы также благодарим Карла Карутерса, который помог с инициированием анализа НАДФН в лаборатории, и Фабиолу Ф. Мехта, которая оказала большую техническую поддержку по иммуногистохимическому протоколу. Эта работа была поддержана грантами NIH K01DK084205 (DEF), R03CA164908 (DEF), R00CA125937 (LX), грантом DoD / PCRP W81XWH-12-1-0204 (DEF), грантом CPRIT RP110005 (LX) и грантом Texas Emerging Technology. Фонд и игроки в гольф против рака (DEF).


КОНТРОЛЬНЫЙ ПОТОК ПФК-1 И ПК МЕЖДУ ППС И ГЛИКОЛИЗОМ ПРИ РАКЕ

PFK-1 является наиболее важным контролирующим участком гликолиза у млекопитающих в качестве первой стадии, ограничивающей скорость, при этом активность киназы ингибируется уровнем АТФ в петле отрицательной обратной связи. По сравнению с G6PD и PK, регуляторный механизм PFK-1 сложен из-за присутствия 2,6-бисфосфата фруктозы (F-2,6-BP), который образуется в реакции, катализируемой PFK-2, который действует как мощный активатор PFK-1 за счет увеличения сродства PFK-1 к F-6-P и уменьшения ингибирующего действия АТФ (рис. 3). PFK-2 - это бифункциональный фермент, который катализирует синтез F-2,6-BP из F-6-P с N-концевым доменом киназы, а также катализирует реакцию обратного гидролиза с C-концевым доменом фосфатазы (для обзор ПФК-2, см. Ros, Schulze, 2013). У млекопитающих существует несколько изоферментов PFK-2, от PFKFB1 до PFKFB4. Повышенные уровни F-2,6-BP позволяют раковым клеткам поддерживать высокую гликолитическую активность независимо от уровней АТФ (Berg и другие, 2010). Следовательно, уровень F-2,6-BP можно контролировать путем фармакологического ингибирования активности N-концевой киназы на PFKBP. Действительно, низкомолекулярный ингибитор PFKFB3, 3- (3-пиридинил) -1- (4-пиридинил) -2-пропен-1-он (3PO), подавлял гликолитические метаболиты, такие как лактат, АТФ и НАДН, а также ослаблял распространение раковых клеток (Клем и другие., 2008) влияние 3PO на поток PPP пока не известно. Интересно, что PFKFB4 был идентифицирован как терапевтическая мишень рака, особенно рака простаты (Ros и другие., 2012). Нокдаун PFKFB4 приводит к значительному увеличению F-2,6-BP в раковых клетках с последующим снижением уровня NADPH и увеличением ROS с гибелью раковых клеток. Как хорошо известный опухолевый супрессор при раке человека, p53 участвует в активности PFK-1 посредством активации транскрипции TIGAR (TP53-индуцированный регулятор гликолиза и апоптоза) (Bensaad и другие., 2006). Поскольку TIGAR обладает только активным сайтом бисфосфатазы, лишенным N-концевого киназного домена PFKFB, он ухудшает клеточные уровни F-2,6-BP и, таким образом, ингибирует активность PFK-1 и гликолиз (Li and Jogl, 2009 Mor и другие., 2011). Ингибирование гликолиза с помощью TIGAR увеличивает поток PPP и уровни NADPH с повышенной способностью регулировать клеточный уровень ROS и окислительный стресс (Bensaad и другие., 2006 Cheung и другие., 2012 Ко и другие., 2016). Хотя роль TIGAR в потоке PPP очевидна, следует отметить, что p53 участвует в различных уровнях метаболических цепей PPP, кроме TIGAR (о влиянии p53 на метаболизм см. Kruiswijk и другие., 2015).

Как привратник гликолиза, PFK-1 представляет собой важный контрольный этап, регулирующий поток глюкозы между PPP и гликолизом. PFK-1 у млекопитающих кодируется тремя генами: PFKL и PFKM, экспрессируемыми в печени и мышцах соответственно, и PFKP, в основном экспрессируемыми в тромбоцитах, каждый из которых кодирует свою изоформу. При раке человека изоформа PFKP преобладает над PFKM или PFKL и является основным контролирующим этапом аэробного гликолиза при раке человека (Kim и другие., 2017). Посттрансляционное O-GlcNAцилирование по остатку Ser PFK-1 в ответ на гипоксию подавляет его киназную активность и перенаправляет поток глюкозы к PPP, обеспечивая селективное преимущество против окислительного стресса на раковых клетках (Yi и другие., 2012). Недавно было обнаружено, что комплекс циклин D3-CDK6 фосфорилирует и ингибирует PFKP при раке (Wang и другие., 2017). Это ингибирование PFKP с помощью CDK6 также перенаправляет поток глюкозы в PPP, обеспечивая функцию выживания при метаболическом стрессе. Улитка, ключевой регулятор EMT рака, подавляет гликолиз путем репрессии транскрипции PFKP и регулирует поток глюкозы в направлении PPP, обеспечивая выживание раковых клеток в условиях метаболического стресса аналогично CDK6 (Kim и другие., 2017). Нокдаун PFKP значительно подавлял гликолитический поток с остановкой клеточного цикла G0 / G1 и прекращением пролиферации клеток. Однако подавление PFKP значительно увеличивало выживаемость раковых клеток в условиях метаболического голодания за счет увеличения потока PPP и генерации NADPH. Раковые клетки, в которых эндогенный PFKP был динамически подавлен, проявляли повышенную устойчивость к окислительному стрессу, а также метастатический потенциал. in vivo (Ким и другие., 2017). Таким образом, подавление PFKP во время EMT обеспечивает преимущество в выживании клеток за счет потока режима III. Обратите внимание, что FBP1, который катализирует обратную реакцию PFKP и является привратником глюконеогенеза, также подавляется при многих типах рака человека (Dong и другие., 2013 Ли и другие., 2014 Чжан и другие., 2016). Интересно, что индуктор ЕМТ Snail или ZEB1 также подавляет экспрессию FBP1, а восстановление FBP1 в раковых клетках подавляет инвазию и канцерогенный потенциал. Парадоксально, но потеря FBP1 снижает уровень клеточных АФК аналогично подавлению FPKP. Хотя остается неясным, контролирует ли FBP1 поток в PPP и каким образом, потеря FBP1 при раке обеспечивает высокий гликолитический поток в питательной среде и может обеспечить преимущество в выживании с потоком в режиме IV в условиях голодания, генерируя НАДФН и АТФ вместе. Следовательно, как этапы, ограничивающие скорость гликолиза и глюконеогенеза, двунаправленное подавление PFKP и FBP1 репрессором Snail может играть важную роль в регулировании контроля потока в ответ на метаболические потребности раковых клеток.

PK, фермент, катализирующий последнюю необратимую стадию гликолиза, также контролирует поток глюкозы при гликолизе. У млекопитающих несколько изоформ PK кодируются разными генами: L-тип в печени и M-тип в мышцах и головном мозге. При раке человека изоформа M2 PK (PKM2) экспрессируется исключительно аналогично PFKP, а PKM2 фосфорилируется тирозинкиназой, что приводит к ингибированию активности киназы PKM2 (Christofk и другие., 2008а, 2008б). Интересно, что внутриклеточные ROS и CDK6 напрямую ингибируют активность PKM2 посредством окисления и фосфорилирования соответственно (Anastasiou и другие., 2011 Ван и другие., 2017). Ингибирование PKM2 с помощью ROS или CDK6 подавляет гликолитический поток вместе с увеличенным потоком PPP и генерацией NADPH, обеспечивая преимущество выживания раковых клеток (рис. 3).


Почему шунт гексозо-монофосфата называется прямым окислительным путем? - Биология

Пентозофосфатный путь (также называемый гексозо-монофосфатным шунтом) происходит в цитозоле клетки. Он включает две необратимые окислительные реакции, за которыми следует серия обратимых сахарно-фосфатных взаимопревращений (Рисунок 13.1). Аденозинтрифосфат (АТФ) напрямую не потребляется и не вырабатывается в цикле. Углерод 1 глюкозо-6-фосфата выделяется в виде CO2и два восстановленных никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН) продуцируются для каждой молекулы глюкозо-6-фосфата, вступающей в окислительную часть пути. Скорость и направление обратимых реакций пентозофосфатного пути определяются спросом на промежуточные продукты цикла. Этот путь обеспечивает большую часть НАДФН в организме, который действует как биохимический восстановитель. Он также производит рибозо-5-фосфат, необходимый для биосинтеза нуклеотидов (см.293) и обеспечивает механизм метаболического использования пятиуглеродных сахаров, получаемых с пищей, или разложения структурных углеводов.

Рисунок 13.1 Путь пентозофосфата показан как компонент метаболической карты (см. Рисунок 8.2., п. 92 для более детального обзора метаболических путей). P = фосфат DHAP = дигидроксиацетонфосфат.

II. НЕОБРАТИМЫЕ ОКИСЛИТЕЛЬНЫЕ РЕАКЦИИ

Окислительная часть пентозофосфатного пути состоит из трех реакций, которые приводят к образованию рибулозо-5-фосфата, CO2, и две молекулы НАДФН на каждую молекулу окисленного глюкозо-6-фосфата (Рисунок 13.2). Эта часть пути особенно важна в печени, лактирующих молочных железах и жировой ткани, которые активны в НАДФН-зависимом биосинтезе жирных кислот (см. С. 186) в семенниках, яичниках, плаценте и коре надпочечников. которые активны в НАДФН-зависимом биосинтезе стероидных гормонов (см. стр. 237) и в красных кровяных тельцах (эритроцитах), которым необходим НАДФН для снижения уровня глутатиона (см. стр. 152).

А. Дегидрирование глюкозо-6-фосфата

Глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G6PD) катализирует необратимое окисление глюкозо-6-фосфата до 6-фосфоглюконолактона в реакции, специфичной для окисленного НАДФ (НАДФ +) в качестве кофермента. Путь пентозофосфата регулируется в первую очередь на G6PD реакция. НАДФН является мощным конкурентным ингибитором фермента, и в большинстве метаболических условий соотношение НАДФН / НАДФ + достаточно велико, чтобы существенно ингибировать активность фермента. Однако с повышенным спросом на НАДФН соотношение НАДФН / НАДФ + уменьшается, и поток через цикл увеличивается в ответ на повышенную активность G6PD. Инсулин усиливает экспрессию гена G6PD, и поток через этот путь увеличивается в состоянии поглощения (см. стр. 323).

Б. Образование рибулозо-5-фосфата

6-Фосфоглюконолактон гидролизуется 6-фосфоглюконолактон гидролаза. Реакция необратима и не ограничивает скорость. Окислительное декарбоксилирование продукта, 6-фосфоглюконата, катализируется 6-фосфоглюконатдегидрогеназа. Эта необратимая реакция дает пентозный сахар-фосфат (рибулозо-5-фосфат), CO2 (из углерода 1 глюкозы), и вторая молекула НАДФН (см. Рисунок 13.2).

Рисунок 13.2 Реакции пентозофосфатного пути. Пронумерованные выше ферменты: 1, 2) глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа а также 6-фосфоглюконолактон гидролаза, 3) 6-фосфоглюконатдегидрогеназа, 4) рибозо-5-фосфат-изомераза, 5) фосфопентозэпимераза, 6 и 8) транскетолаза (кофермент: пирофосфат тиамина) и 7) трансальдолаза. = два атома углерода переносятся в реакциях транскетолазы = три атома углерода переносятся в трансальдолазной реакции. Это может быть представлено как: 5C сахара + 5C сахара. 7C сахара + 3C сахара 4С сахара + 6С сахара. НАДФ (H) = никотинамидадениндинуклеотидфосфат P = фосфат.

III. ОБРАТНЫЕ НЕОКСИДАТИВНЫЕ РЕАКЦИИ

Неокислительные реакции пентозофосфатного пути происходят во всех типах клеток, синтезирующих нуклеотиды и нуклеиновые кислоты. Эти реакции катализируют взаимное превращение сахаров, содержащих от трех до семи атомов углерода (см. Рисунок 13.2). Эти обратимые реакции позволяют рибулозо-5-фосфат (продуцируемый окислительной частью пути) превращаться либо в рибозо-5-фосфат (необходимый для синтеза нуклеотидов, см. Стр. 293), либо в промежуточные продукты гликолиза (то есть фруктозо-6-фосфат). и глицеральдегид-3-фосфат). Например, многие клетки, которые проводят восстановительные реакции биосинтеза, имеют большую потребность в НАДФН, чем в рибозо-5-фосфате. В этом случае, транскетолаза (который переносит двухуглеродные звенья в реакции, требующей тиаминпирофосфата [TPP]) и трансальдолаза (который переносит трехуглеродные единицы) превращает рибулозо-5-фосфат, образующийся в качестве конечного продукта окислительных реакций, в глицеральдегид-3-фосфат и фруктозо-6-фосфат, которые являются промежуточными гликолитическими продуктами. Напротив, когда потребность в рибозе для нуклеотидов и нуклеиновых кислот превышает потребность в НАДФН, неокислительные реакции могут обеспечить рибозо-5-фосфат из глицеральдегид-3-фосфата и фруктозо-6-фосфата в отсутствие окислительных стадий (Рисунок 13.3).

В добавление к транскетолазы, TPP требуется ферментным комплексам пируватдегидрогеназа (см. стр. 110), & альфа-кетоглутаратдегидрогеназа цикла лимонной кислоты (см. стр. 112), и разветвленная цепь & альфа-кетокислота дегидрогеназа катаболизма аминокислот с разветвленной цепью (см. с. 266).

Рисунок 13.3 Образование рибозо-5-фосфата из промежуточных продуктов гликолиза. P = фосфат DHAP = дигидроксиацетонфосфат.

IV. ИСПОЛЬЗОВАНИЕ НАДФН

Кофермент НАДФН отличается от никотинамидадениндинуклеотида (НАДН) только наличием фосфатной группы на одном из звеньев рибозы (Рисунок 13.4). Это, казалось бы, небольшое изменение в структуре позволяет НАДФН взаимодействовать с НАДФН-специфическими ферментами, которые играют уникальную роль в клетке. Например, в цитозоле гепатоцитов стационарное соотношение НАДФ + / НАДФН составляет приблизительно 0,1, что способствует использованию НАДФН в реакциях восстановительного биосинтеза. Это контрастирует с высоким соотношением НАД + / НАДН (приблизительно 1000), которое способствует окислительной роли НАД +. В этом разделе суммированы некоторые важные НАДФ + и НАДФН-специфические функции в реакциях восстановительного биосинтеза и детоксикации.

А. Восстановительный биосинтез

НАДФН можно рассматривать как молекулу с высокой энергией, во многом так же, как НАДН. Однако электроны НАДФН предназначены для использования в восстановительном биосинтезе, а не для переноса в кислород, как в случае с НАДН (см. Стр. 74). Таким образом, в метаболических превращениях пентозофосфатного пути часть энергии глюкозо-6-фосфата сохраняется в НАДФН, молекуле с отрицательным восстановительным потенциалом (см. Стр.77), которая, следовательно, может быть использована в реакциях, требующих донор электронов, такой как синтез жирных кислот (см. стр. 186) и стероидов (см. стр. 237).

Рисунок 13.4 Структура восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН).

Рисунок 13.5. A. Образование реакционноспособных промежуточных продуктов из молекулярного кислорода. e - = электроны. Б. Действия антиоксидантных ферментов. G-SH = восстановленный глутатион G-S-S-G = окисленный глутатион. (Видеть Рисунок 13.6B для регенерации Г-Ш.)

Б. Восстановление перекиси водорода

Перекись водорода (H2О2) является одним из семейства активных форм кислорода (АФК), которые образуются в результате частичного восстановления молекулярного кислорода (Рисунок 13.5A). Эти соединения постоянно образуются как побочные продукты аэробного метаболизма, в результате реакций с лекарствами и токсинами окружающей среды или при снижении уровня антиоксидантов, создавая условия окислительного стресса. Высокореактивные кислородные промежуточные соединения могут вызывать серьезные химические повреждения ДНК, белков и ненасыщенных липидов и могут привести к гибели клеток. АФК вовлечены в ряд патологических процессов, включая реперфузионное повреждение, рак, воспалительные заболевания и старение. Клетка имеет несколько защитных механизмов, которые сводят к минимуму токсический потенциал этих соединений.

Рисунок 13.6. A. Структура восстановленного глутатиона (G-SH). [Примечание: глутамат связан с цистеином через & гамма-карбоксил, а не & альфа-карбоксил.] B. Опосредованное глутатионом восстановление перекиси водорода (H2О2) восстановленным никотинамидадениндинуклеотидфосфатом (НАДФН). G-S-S-G = окисленный глутатион.

1. Ферменты, катализирующие антиоксидантные реакции: Восстановленный глутатион (G-SH), трипептид-тиол (& гамма-глутамилцистеинилглицин), присутствующий в большинстве клеток, может химически детоксифицировать H2О2 (Рисунок 13.5B). Эта реакция, катализируемая селенсодержащим глутатионпероксидаза, образует окисленный глутатион (G-S-S-G), который больше не имеет защитных свойств. Клетка регенерирует G-SH в реакции, катализируемой глутатионредуктаза, используя НАДФН в качестве источника восстанавливающих эквивалентов. Таким образом, НАДФН косвенно обеспечивает электроны для восстановления H2О2 (Рисунок 13.6.). [Примечание: эритроциты полностью зависят от пентозофосфатного пути доставки НАДФН, потому что, в отличие от других типов клеток, эритроциты не имеют альтернативного источника этого важного кофермента.] Дополнительные ферменты, такие как супероксиддисмутаза а также каталаза, катализируют превращение других реакционноспособных кислородных промежуточных продуктов в безвредные продукты (см. Рисунок 13.5B). В совокупности эти ферменты служат защитной системой от токсического действия АФК.

2. Антиоксидантные химические вещества: Ряд внутриклеточных восстанавливающих агентов, таких как аскорбат (см. Стр. 377), витамин E (см. Стр. 391) и β-каротин (см. Стр. 382), способны восстанавливать и, таким образом, детоксифицировать реактивные кислородные промежуточные соединения в лаборатория. Употребление продуктов, богатых этими антиоксидантными соединениями, коррелирует со снижением риска определенных типов рака, а также со снижением частоты некоторых других хронических проблем со здоровьем. Следовательно, есть соблазн предположить, что эффекты этих соединений частично являются выражением их способности подавлять токсический эффект АФК. Однако клинические испытания антиоксидантов в качестве пищевых добавок не показали явных положительных эффектов. В случае пищевых добавок с β-каротином частота рака легких у курильщиков скорее увеличилась, чем уменьшилась. Таким образом, полезные для здоровья эффекты диетических фруктов и овощей, вероятно, отражают сложное взаимодействие между многими встречающимися в природе соединениями, которое не было дублировано потреблением изолированных антиоксидантных соединений.

C. Монооксигеназная система цитохрома P450

Монооксигеназы (оксидазы со смешанными функциями) включают один атом молекулярного кислорода в субстрат (создавая гидроксильную группу), а другой атом восстанавливается до воды. в монооксигеназа цитохрома P450 В системе НАДФН обеспечивает восстановительные эквиваленты, необходимые для этой серии реакций (Рисунок 13.7). Эта система выполняет разные функции в двух разных местах в ячейках. Общая реакция, катализируемая цитохром P450фермент:

R-H + O2 + НАДФН + Н + и рарр R-OH + H2О + НАДФ +

где R может быть стероидом, лекарством или другим химическим веществом. [Примечание: Цитохром P450 (CYP) ферменты на самом деле представляют собой суперсемейство родственных гемсодержащих монооксигеназы которые участвуют в самых разных реакциях. P450 в названии отражает поглощение белка при 450 нм].

1. Митохондриальная система: Важная функция монооксигеназа цитохрома P450 Система, связанная с внутренней митохондриальной мембраной, представляет собой биосинтез стероидных гормонов. В стероидогенных тканях, таких как плацента, яичники, семенники и кора надпочечников, он используется для гидроксилирования промежуточных продуктов при превращении холестерина в стероидные гормоны, процесс, который делает эти гидрофобные соединения более растворимыми в воде (см. Стр. 237). Печень использует ту же систему в синтезе желчных кислот (см. С. 224) и гидроксилировании холекальциферола до 25-гидроксихолекальциферола (витамин D3 см. стр. 386), а почки используют его для гидроксилирования витамина D.3 к его биологически активной 1,25-дигидроксилированной форме.

2. Микросомальная система: Чрезвычайно важная функция микросомального монооксигеназа цитохрома P450 Система, связанная с мембраной гладкой эндоплазматической сети (особенно в печени), представляет собой детоксикацию чужеродных соединений (ксенобиотиков). К ним относятся многочисленные лекарственные препараты и такие разнообразные загрязнители, как нефтепродукты и пестициды. CYP ферменты микросомальной системы (например, CYP3A4), можно использовать для гидроксилирования этих токсинов. Эти модификации преследуют двоякую цель. Во-первых, он может сам активировать или инактивировать лекарство, а во-вторых, делать токсичное соединение более растворимым, тем самым облегчая его выведение с мочой или калом. Однако часто новая гидроксильная группа служит местом для конъюгации с полярной молекулой, такой как глюкуроновая кислота (см. Стр. 161), что значительно увеличивает растворимость соединения. [Примечание: полиморфизмы (см. Стр. 473) в генах CYP ферменты могут привести к различиям в метаболизме лекарств.]

Рисунок 13.7 Монооксигеназа цитохрома P450 цикл (упрощенный). Электроны (e -) переходят от НАДФН к ФАД к ФМН редуктаза а затем к гемовому железу (Fe) P450 фермент. [Примечание: в митохондриальной системе электроны перемещаются от FAD к белку железной серы, а затем к ферменту P450.] FAD = флавинадениндинуклеотид FMN = флавинмононуклеотид NADPH = восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат.

D. Фагоцитоз лейкоцитами

Фагоцитоз - это поглощение посредством рецептор-опосредованного эндоцитоза микроорганизмов, инородных частиц и клеточного дебриса такими клетками, как нейтрофилы и макрофаги (моноциты). Это важный защитный механизм, особенно при бактериальных инфекциях. Нейтрофилы и моноциты оснащены кислороднезависимыми и кислородозависимыми механизмами уничтожения бактерий.

1. Кислородонезависимый механизм: Кислороднезависимые механизмы используют изменения pH в фаголизосомах и лизосомальных ферментах для уничтожения патогенов.

2. Кислородозависимая система: Кислородзависимые механизмы включают ферменты НАДФН оксидаза а также миелопероксидаза (MPO), которые вместе убивают бактерии (Рисунок 13.8). В целом MPO Система является наиболее мощным из бактерицидных механизмов. Зараженная бактерия распознается иммунной системой и атакуется антителами, которые связывают ее с рецептором фагоцитарной клетки. После интернализации микроорганизма НАДФН оксидаза, расположенный в клеточной мембране лейкоцитов, активируется и снижает содержание O2 из окружающей ткани в супероксид (), свободный радикал, так как НАДФН окисляется. Быстрое потребление O2 что сопровождает формирование называется «респираторный взрыв». [Примечание: активен НАДФН оксидаза представляет собой ассоциированный с мембраной комплекс, содержащий флавоцитохром плюс дополнительные пептиды, которые перемещаются из цитоплазмы при активации лейкоцитов. Электроны переходят от НАДФН к О2 через флавинадениновый нуклеотид (FAD) и гем, образуя . Редкие генетические дефекты НАДФН оксидаза вызывают хроническую гранулематозную болезнь (ХГБ), характеризующуюся тяжелыми, стойкими инфекциями и образованием гранулем (узловых участков воспаления), которые улавливают бактерии, которые не были уничтожены.] Затем, преобразуется в H2О2 (АФК), либо спонтанно, либо катализируемая супероксиддисмутаза. В присутствии MPO, гемсодержащий лизосомальный фермент, присутствующий в фаголизосоме, ионы пероксида плюс хлорид превращаются в хлорноватистую кислоту ([HOCl], главный компонент бытового отбеливателя), которая убивает бактерии. Пероксид также может быть частично восстановлен до гидроксильного радикала (ОН •), АФК, или полностью восстановлен до воды путем каталаза или глутатионпероксидаза. [Примечание. Недостатки в MPO не повышают восприимчивость к инфекции, потому что перекись из НАДФН оксидаза обладает бактерицидным действием.]

Рисунок 13.8 Фагоцитоз и кислородзависимый путь уничтожения микробов. IgG = антитело иммуноглобулин G НАДФН = восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат = супероксид HOCl = хлорноватистая кислота OH • = гидроксильный радикал.

E. Синтез оксида азота

Оксид азота (NO) признан посредником в широком спектре биологических систем. NO является производным от эндотелия релаксирующим фактором, который вызывает расширение сосудов за счет расслабления гладких мышц сосудов. NO также действует как нейротрансмиттер, предотвращает агрегацию тромбоцитов и играет важную роль в функции макрофагов. NO имеет очень короткий период полураспада в тканях (3–10 секунд), потому что он реагирует с кислородом и супероксидом, а затем превращается в нитраты и нитриты, включая пероксинитрит (O = NOO -), химически активные формы азота (RNS). [Примечание: NO - это газ свободных радикалов, который часто путают с закисью азота (N2O), «веселящий газ», который используется в качестве анестетика и является химически стабильным.]

1. Синтаза оксида азота: Аргинин, O2, а НАДФН являются субстратами цитозольного БЕЗ синтазы ([NOS] Рисунок 13.9). Флавинмононуклеотид (FMN), FAD, гем и тетрагидробиоптерин (см. Стр. 268) являются коферментами, а NO и цитруллин являются продуктами реакции. Три NOS, каждый продукт другого гена. Два из них являются конститутивными (синтезируются с постоянной скоростью), Ca 2+ –кальмодулин-зависимые ферменты (см. Стр. 133). Они находятся в основном в эндотелии (eNOS) и нервной ткани (nNOS) и постоянно производят очень низкие уровни NO для расширения сосудов и нейротрансмиссии. Индуцибельный Ca 2+ -независимый фермент (iNOS) может экспрессироваться во многих клетках, включая макрофаги и нейтрофилы, в качестве ранней защиты от патогенов. Специфические индукторы для iNOS варьируются в зависимости от типа клеток и включают провоспалительные цитокины, такие как фактор некроза опухоли- & альфа (TNF- & альфа) и интерферон- & гамма (IFN- & gamma), а также бактериальные эндотоксины, такие как липополисахарид (LPS). Эти соединения способствуют синтезу iNOS, что может привести к образованию большого количества NO в течение нескольких часов или даже дней.

2. Воздействие оксида азота на эндотелий сосудов: NO является важным медиатором в контроле тонуса гладких мышц сосудов. NO синтезируется eNOS в эндотелиальных клетках и диффундирует в гладкие мышцы сосудов, где активирует цитозольную форму гуанилатциклаза (также известный как гуанилилциклаза) с образованием циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ). [Примечание: эта реакция аналогична образованию циклического АМФ путем аденилатциклаза (см. стр. 94), за исключением того, что это гуанилатциклаза не связан с мембраной.] Результирующее повышение цГМФ вызывает активацию протеинкиназа G, который фосфорилирует каналы Ca 2+, вызывая снижение поступления Ca 2+ в гладкомышечные клетки. Это снижает кальций-кальмодулинную активацию киназа легкой цепи миозина, тем самым уменьшая сокращение гладких мышц и способствуя расслаблению. Сосудорасширяющие нитраты, такие как нитроглицерин, метаболизируются до NO, что вызывает расслабление гладких мышц сосудов и, следовательно, снижает кровяное давление. Таким образом, NO можно рассматривать как эндогенный нитровазодилататор. [Примечание: НЕТ участвует в эрекции полового члена. Цитрат силденафила, используемый при лечении эректильной дисфункции, подавляет фосфодиэстераза инактивирует цГМФ.]

3. Роль оксида азота в бактерицидной активности макрофагов: В макрофагах iNOS активность обычно низкая, но синтез фермента значительно стимулируется бактериальным LPS и высвобождением IFN- & gamma и TNF- & alpha; в ответ на инфекцию. Форма активированных макрофагов радикалы (см. стр. 150), которые соединяются с NO с образованием промежуточных продуктов, которые разлагаются с образованием высоко бактерицидного радикала OH •.

Рисунок 13.9 Синтез и некоторые действия оксида азота (NO). НАДФН = восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат. [Примечание. Флавинмононуклеотид, флавинадениндинуклеотид, гем и тетрагидробиоптерин являются дополнительными коферментами, необходимыми для NOS.]

4. Другие функции оксида азота: NO является мощным ингибитором адгезии и агрегации тромбоцитов (путем активации пути цГМФ). Он также является нейромедиатором в центральной и периферической нервной системе.

Рисунок 13.10 Пути метаболизма глюкозо-6-фосфата в эритроците. НАДФ (H) = никотинамидадениндинуклеотидфосфат G-SH = восстановленный глутатионин G-S-S-G = окисленный глутатионин PPP = пентозофосфатный путь.

V. ДЕФИЦИТ ГЛЮКОЗО-6-ФОСФАТДЕГИДРОГЕНАЗЫ

G6PD дефицит - наследственное заболевание, характеризующееся гемолитической анемией, вызванной неспособностью выводить токсины окислителями. G6PD его дефицит является наиболее частым нарушением ферментов, вызывающим заболевание, у людей, которым страдают более 400 миллионов человек во всем мире. Этот дефицит наиболее распространен на Ближнем Востоке, в тропической Африке и Азии, а также в некоторых частях Средиземноморья. G6PD дефицит X сцеплен и, по сути, является семейством дефицитов, вызванных рядом различных мутаций в гене, кодирующем G6PD. Только некоторые из образующихся вариантов белка вызывают клинические симптомы. [Примечание: помимо гемолитической анемии клиническое проявление G6PDдефицит - желтуха новорожденных, появляющаяся через 1–4 дня после рождения. Желтуха, которая может быть тяжелой, обычно возникает в результате повышенной выработки неконъюгированного билирубина (см. Стр. 285).] Продолжительность жизни людей с тяжелой формой G6PD дефицит может быть несколько сокращен в результате осложнений, возникающих при хроническом гемолизе. Этот негативный эффект G6PD В ходе эволюции дефицит уравновешивался преимуществом в выживании и повышенной устойчивостью к малярии, вызванной Plasmodium falciparum. [Примечание: серповидно-клеточный признак и малая бета-талассемия также придают устойчивость к малярии.]

А. Роль глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы в эритроцитах

Уменьшено G6PD активность ухудшает способность клетки образовывать НАДФН, который необходим для поддержания пула G-SH. Это приводит к снижению клеточной детоксикации свободных радикалов и пероксидов, образующихся внутри клетки (Рисунок 13.10). G-SH также помогает поддерживать пониженное состояние сульфгидрильных групп в белках, включая гемоглобин. Окисление этих сульфгидрильных групп приводит к образованию денатурированных белков, которые образуют нерастворимые массы (называемые тельцами Хайнца), которые прикрепляются к мембранам эритроцитов (Рисунок 13.11). Дополнительное окисление мембранных белков приводит к тому, что эритроциты становятся жесткими (менее деформируемыми), и они удаляются из кровотока макрофагами в селезенке и печени. Несмотря на то что G6PD Дефицит возникает во всех клетках пораженного человека, он наиболее серьезен в эритроцитах, где пентозофосфатный путь является единственным средством генерации НАДФН. Другие ткани имеют альтернативные источники продукции НАДФН (например, НАДФ + -зависимая малатдегидрогеназа [яблочный фермент] см. стр. 186), которые могут снизить G-SH. В эритроцитах нет ядра или рибосом, и они не могут возобновить снабжение ферментом. Таким образом, эритроциты особенно уязвимы для вариантов ферментов с пониженной стабильностью.

Рисунок 13.11 Тельца Хайнца в эритроцитах больного глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа дефицит.

Б. Препятствующие факторы дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Большинство людей, унаследовавших одну из G6PD мутации не проявляют клинических проявлений (то есть протекают бессимптомно). Однако некоторые пациенты с G6PD При дефиците развивается гемолитическая анемия, если они лечатся оксидантными препаратами, употребляют в пищу фасоль или заразятся тяжелой инфекцией.

1. Окислители: Обычно используемые препараты, вызывающие гемолитическую анемию у пациентов с G6PD о дефиците лучше всего помнить по мнемоническим AAA: антибиотикам (например, сульфаметоксазолу и хлорамфениколу), противомалярийным средствам (например, примахину, но не хлорохину или хинину) и жаропонижающим средствам (например, ацетанилиду, но не ацетаминофену).

2. Фавизм: Некоторые формы G6PD дефицит, например средиземноморский вариант, особенно чувствительны к гемолитическому эффекту фасоли fava (широкая), основного продукта питания в Средиземноморском регионе. Фавизм, гемолитический эффект от употребления в пищу фава-бобов, наблюдается не у всех людей с G6PD дефицит, но все пациенты с фавизмом имеют G6PD дефицит.

3. Инфекция: Инфекция является наиболее частым провоцирующим фактором гемолиза в G6PD дефицит. Воспалительная реакция на инфекцию приводит к образованию свободных радикалов в макрофагах, которые могут диффундировать в эритроциты и вызывать окислительное повреждение.

Рисунок 13.12 Классификация глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G6PD) варианты дефицита. Примечание: варианты класса V (не показаны в таблице) приводят к перепроизводству G6PD.

C. Свойства вариантных ферментов

Почти все G6PD варианты вызваны точечными мутациями (см. стр. 433) в гене G6PD. Некоторые мутации не нарушают структуру активного центра фермента и, следовательно, не влияют на ферментативную активность. Однако многие мутантные ферменты проявляют измененные кинетические свойства. Например, вариантные ферменты могут проявлять пониженную каталитическую активность, пониженную стабильность или изменение аффинности связывания с НАДФ +, НАДФН или глюкозо-6-фосфатом. Тяжесть заболевания обычно коррелирует с остаточной ферментативной активностью в эритроцитах пациента. Например, варианты можно классифицировать, как показано на Рисунок 13.12. G6PD А - является прообразом средней (III класс) формы заболевания. Эритроциты содержат нестабильный, но кинетически нормальный G6PD, при этом большая часть ферментативной активности присутствует в ретикулоцитах и ​​более молодых эритроцитах (Рисунок 13.13). Следовательно, самые старые эритроциты имеют самый низкий уровень ферментативной активности и предпочтительно удаляются во время гемолитического эпизода. G6PD Средиземноморье является прототипом более серьезного (класс II) дефицита, при котором фермент имеет пониженную стабильность, что приводит к снижению ферментативной активности. Мутации класса I (редкие) являются наиболее тяжелыми и связаны с хронической несфероцитарной гемолитической анемией, которая возникает даже при отсутствии окислительного стресса.

Рисунок 13.13 Снижение эритроцитов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G6PD) активность трех наиболее часто встречающихся форм фермента в зависимости от возраста клетки.

D. Молекулярная биология глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы

Клонирование гена G6PD и секвенирование его ДНК (см. стр. 467) позволило идентифицировать мутации, вызывающие G6PD дефицит. Более 400 различных G6PD были идентифицированы варианты, что объясняет многочисленные описанные биохимические и клинические фенотипы. Большинство мутаций, которые приводят к ферментативному дефициту, представляют собой миссенс-мутации (см. Стр. 433) в кодирующей области. Оба G6PD А - а также G6PD Средиземное море представляют собой мутантные ферменты, которые отличаются от соответствующих нормальных вариантов одной аминокислотой. Крупные делеции или мутации сдвига рамки считывания не были идентифицированы, что позволяет предположить полное отсутствие G6PDактивность, вероятно, смертельна.

VI. КРАТКОЕ СОДЕРЖАНИЕ ГЛАВЫ

Пентозофосфатный путь включает две необратимые окислительные реакции, за которыми следует серия обратимых сахарно-фосфатных взаимопревращений (Рисунок 13.14.). АТФ напрямую не потребляется и не производится в цикле. Сниженный уровень никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН), продуцирующий окислительная часть пентозофосфатного пути важен для обеспечения восстановительных эквивалентов для восстановительного биосинтеза и реакций детоксикации. В этой части пути глюкозо-6-фосфат необратимо превращается в рибулоза 5-фосфат, а также два НАДФН производятся. Регулируемая стадия катализируется глюкозо-6-фосфатдегидрогеназа (G6PD), что сильно ингибируется НАДФН. Обратимые неокислительные реакции взаимопревращают сахара. Эта часть пути - источник рибозо-5-фосфата, необходим для синтеза нуклеотидов и нуклеиновых кислот. Поскольку реакции обратимы, они могут быть введены из фруктозо-6-фосфата и глицеральдегид-3-фосфата (гликолитические промежуточные продукты), если необходима рибоза и G6PD заблокирован. НАДФН является источником редуцирующих эквивалентов в восстановительный биосинтез, например, производство жирных кислот в печени, жировой ткани и молочной железе, а также стероидных гормонов в плаценте, яичниках, семенниках и коре надпочечников. Он также требуется эритроцитам (эритроцитам) для восстановление перекиси водорода, обеспечивая восстановительные эквиваленты, необходимые для глутатион (GSH). GSH используется глутатионпероксидаза уменьшить перекись до воды. Вырабатываемый окисленный глутатион (GSSH) восстанавливается за счет глутатионредуктаза, используя НАДФН в качестве источника электронов. НАДФН обеспечивает восстанавливающие эквиваленты митохондриальной монооксигеназа цитохрома P450 система, который используется в синтез стероидных гормонов в стероидогенной ткани, синтез желчной кислоты в печени, и Витамин Д активация в печени и почках. Микросомальная система использует НАДФН для детоксифицировать чужеродные соединения (ксенобиотики), такие как лекарства и различные загрязнители. НАДФН обеспечивает восстанавливающие эквиваленты для фагоцитов в процессе уничтожения вторгшихся микроорганизмов. НАДФН оксидаза использует молекулярный кислород и электроны из НАДФН для производства супероксидные радикалы, который, в свою очередь, может быть преобразован в пероксид с помощью супероксиддисмутаза. Миелопероксидаза катализирует образование бактерицидной хлорноватистой кислоты из перекиси и хлорид-ионов. Редкие генетические дефекты в НАДФН оксидаза причина хронический гранулематозный болезнь характеризуется тяжелыми, стойкими инфекциями и образованием гранулем. НАДФН необходим для синтеза оксид азота (НЕТ), важного газа свободных радикалов, который вызывает расширение сосудов расслабляя гладкие мышцы сосудов, действует как нейромедиатор, предотвращает Скопление тромбоцитов, и помогает посредничать бактерицидная активность макрофагов. NO производится из аргинина и O2 тремя разными НАДФН-зависимыми БЕЗ синтаз (БДУ). Эндотелиальный (eNOS) и нейронные (nNOS) изоферменты постоянно производят очень низкие уровни NO для вазодилатации и нейротрансмиссии соответственно. Индуцибельный изофермент (iNOS) производит большое количество NO для защиты от патогенов. G6PD недостаток ухудшает способность клетки образовывать НАДФН, который необходим для поддержания пула GSH. Наиболее затронутыми являются клетки Эритроцитыпотому что у них нет дополнительных источников НАДФН. G6PD дефицит - это Х-связанный болезнь был характеризован гемолитическая анемия вызвано производством свободных радикалов и пероксидов после введения оксидантные препараты, прием внутрь фасоль, или серьезный инфекции. Степень анемии зависит от количества остаточного фермента. Варианты класса I, наиболее серьезные (и наименее распространенные), связаны с хроническая несфероцитарная гемолитическая анемия. Младенцы с G6PD дефицит может возникнуть желтуха новорожденных.

Рисунок 13.14. Карта основных концепций пентозофосфатного пути и никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН).

Вопросы для изучения

Выберите ОДИН лучший ответ.

13.1 При подготовке к поездке в район Индии, где устойчиво к хлорохину малярия является эндемическим заболеванием, молодому человеку в профилактических целях вводят примахин. Вскоре после этого у него развивается гемолитическое состояние из-за дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы. Уровень ниже нормы какого из перечисленного является следствием недостаточности фермента и основной причиной гемолиза?

Б. Окисленная форма никотинамидадениндинуклеотида

C. Восстановленная форма глутатиона

Правильный ответ = C. Глутатион (GSH) необходим для целостности эритроцитов и поддерживается в своей восстановленной (функциональной) форме никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН) -зависимой глутатионредуктазой. НАДФН генерируется окислительной частью пентозофосфатного пути. Лица с дефицитом инициирующего и регулируемого фермента этого пути, глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (G6PD), имеют пониженную способность генерировать НАДФН и, следовательно, пониженную способность поддерживать функциональность GSH. При лечении окислителем, таким как примахин, у некоторых пациентов с дефицитом G6PD развивается гемолитическая анемия. Примахин не влияет на уровень глюкозо-6-фосфата. Никотинамидадениндинуклеотид не продуцируется пентозофосфатным путем и не используется в качестве кофермента GSH-редуктазой.

13.2 Септический шок, состояние острой недостаточности кровообращения, характеризующееся стойкой артериальной гипотензией (низким кровяным давлением) и недостаточной перфузией органов, резистентных к жидкостной реанимации, является результатом тяжелой воспалительной реакции на бактериальную инфекцию. Он имеет высокий уровень смертности и связан с изменением уровня оксида азота. Какое утверждение относительно септического шока наиболее вероятно верно?

A. Активация эндотелиальной синтазы оксида азота вызывает увеличение оксида азота.

B. Высокая смертность является результатом длительного периода полураспада оксида азота.

C. Лизин, источник азота для синтеза оксида азота, дезаминируется бактериями.

D. Избыточное производство оксида азота кальций-независимым ферментом является причиной гипотензии.

Правильный ответ = D. Избыточное производство короткоживущего (не долгоживущего) оксида азота (NO) кальций-независимой индуцибельной синтазой оксида азота (iNOS) приводит к чрезмерному расширению сосудов, ведущему к гипотонии. NOS использует в качестве источника азота аргинин, а не лизин. Эндотелиальный фермент (eNOS) является конститутивным и производит низкие уровни NO с постоянной скоростью.

13.3 Человеку, которому недавно был прописан препарат (аторвастатин) для снижения уровня холестерина, рекомендуется ограничить потребление грейпфрутового сока, поскольку высокое потребление сока, как сообщается, приводит к повышению уровня препарата в крови, что увеличивает риск побочных эффектов. эффекты. Аторвастатин является субстратом для фермента цитохрома P450 CYP3A4, а грейпфрутовый сок ингибирует этот фермент. Какое утверждение относительно ферментов P450 наиболее вероятно верно?

A. Они принимают электроны от восстановленного никотинамидадениндинуклеотида (НАДН).

Б. Они катализируют гидроксилирование гидрофобных молекул.

C. Они отличаются от синтазы оксида азота тем, что содержат гем.

D. Они действуют вместе с оксидазой.

Правильный ответ = Б. Ферменты P450 гидроксилируют гидрофобные соединения, делая их более растворимыми в воде. Восстановленный никотинамидадениндинуклеотидфосфат (НАДФН) пентозофосфатного пути является донором электронов. Электроны сначала переносятся на коферменты редуктазы цитохрома P450, а затем на фермент P450. И ферменты P450, и ферменты синтазы оксида азота содержат гем.

13.4. У пациентов мужского пола, гемизиготных по Х-сцепленному дефициту глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, патофизиологические последствия более очевидны в красных кровяных тельцах (эритроцитах), чем в других клетках, например, в печени. Что из следующего дает наиболее разумное объяснение этой другой реакции?

A. Избыток глюкозо-6-фосфата в печени, но не в эритроцитах, может быть направлен на гликоген, тем самым предотвращая повреждение клеток.

B. Клетки печени, в отличие от эритроцитов, имеют альтернативные механизмы доставки пониженного никотинамидадениндинуклеотидфосфата, необходимого для поддержания целостности клеток.

C. Поскольку в эритроцитах нет митохондрий, производство АТФ, необходимого для поддержания целостности клеток, зависит исключительно от шунтирования глюкозо-6-фосфата по пентозофосфатному пути.

D. В эритроцитах, в отличие от клеток печени, активность глюкозо-6-фосфатазы снижает уровень глюкозо-6-фосфата, что приводит к повреждению клеток.

Правильный ответ = Б. Повреждение клетки напрямую связано со снижением способности клетки регенерировать восстановленный глутатион, для чего необходимы большие количества восстановленного никотинамидадениндинуклеотидфосфата (НАДФН), а красные кровяные тельца (эритроциты) не имеют других средств, кроме пентозофосфатный путь образования НАДФН. Проблема заключается в пониженном содержании продукта (НАДФН), а не в повышенном содержании субстрата (глюкозо-6-фосфат). В эритроцитах нет глюкозо-6-фосфатазы. Пентозофосфатный путь не генерирует АТФ.

13.5. Важнейшая простетическая группа для некоторых ферментов метаболизма происходит из витамина тиамина. Измерение активности какого фермента в эритроцитах можно использовать для определения тиаминового статуса в организме?

Красные кровяные тельца не имеют митохондрий и, следовательно, не содержат митохондриальных ферментов, требующих тиаминпирофосфата (TPP), таких как пируватдегидрогеназа. Однако они содержат цитозольную транскетолазу, требующую TPP, активность которой можно использовать для оценки тиаминового статуса.

Если вы являетесь правообладателем любого материала, содержащегося на нашем сайте, и намереваетесь его удалить, обратитесь к нашему администратору сайта для получения разрешения.


Смотреть видео: Синтез жирных кислот, триглицеридов и метаболизм жировой ткани (December 2022).