Информация

Предотвращение диабета путем предотвращения стресса?

Предотвращение диабета путем предотвращения стресса?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Я узнал, что сильный стресс увеличивает риск диабета, и пациентам с диабетом рекомендуется не переносить слишком много стресса, я прав? если да, то я не могу понять, как стресс влияет на уровень глюкозы в нашей крови?


Продолжительный стресс приводит к повышению уровня кортизола. Кортизол по-разному взаимодействует с действием инсулина и уровнями глюкозы в крови, по существу способствуя гипергликемии.


Предиабет - ваш шанс предотвратить диабет 2 типа

Предиабет - серьезное заболевание, при котором уровень сахара в крови выше нормы, но еще недостаточно высок, чтобы его можно было диагностировать как диабет 2 типа. Приблизительно 88 миллионов взрослых американцев - более 1 из 3 - имеют преддиабет. Из тех, кто страдает преддиабетом, более 84% не знают, что у них он есть. Предиабет повышает риск развития диабета 2 типа, сердечных заболеваний и инсульта.

Хорошая новость заключается в том, что если у вас преддиабет, Национальная программа профилактики диабета под руководством CDC может помочь вам изменить образ жизни, чтобы предотвратить или отсрочить диабет 2 типа и другие серьезные проблемы со здоровьем.

Что вызывает предиабет?

Инсулин - это гормон, вырабатываемый вашей поджелудочной железой, который действует как ключ, позволяющий сахару крови проникать в клетки для использования в качестве энергии. Если у вас предиабет, клетки вашего тела не реагируют нормально на инсулин. Ваша поджелудочная железа вырабатывает больше инсулина, чтобы заставить клетки отреагировать. В конце концов, ваша поджелудочная железа может перестать работать, и уровень сахара в крови повысится, что в будущем создаст основу для преддиабета и диабета 2 типа.

Признаки и симптомы

У вас может быть предиабет в течение многих лет, но у вас нет явных симптомов, поэтому он часто остается незамеченным, пока не появятся серьезные проблемы со здоровьем, такие как диабет 2 типа. Важно поговорить с врачом о проверке уровня сахара в крови, если у вас есть какие-либо факторы риска преддиабета, в том числе:

Хорошие новости: предиабет можно вылечить. Посмотреть историю Майка и Рска.

  • Лишний вес
  • 45 лет и старше
  • Наличие родителя, брата или сестры с диабетом 2 типа.
  • Физическая активность менее 3 раз в неделю
  • Когда-либо страдающие гестационным диабетом (диабет во время беременности) или рождение ребенка весом более 9 фунтов
  • Синдром поликистозных яичников

Раса и этническая принадлежность также являются фактором: афроамериканцы, латиноамериканцы / латиноамериканцы, американские индейцы, жители островов Тихого океана и некоторые американцы азиатского происхождения подвергаются более высокому риску.

Простой тест на сахар в крови

Вы можете пройти простой анализ сахара в крови, чтобы узнать, есть ли у вас преддиабет. Спросите своего врача, нужно ли вам пройти обследование.

Профилактика диабета 2 типа

Если у вас преддиабет, небольшая потеря веса при избыточном весе и регулярная физическая активность могут снизить риск развития диабета 2 типа. Небольшая потеря веса означает от 5% до 7% веса вашего тела, всего от 10 до 14 фунтов для человека с весом 200 фунтов. Регулярная физическая активность означает, что вы должны уделять не менее 150 минут в неделю быстрой ходьбе или аналогичным занятиям. Это всего 30 минут в день пять дней в неделю.

Представьте: вы и Национальная программа профилактики диабета. Смотреть видео!

Программа изменения образа жизни, предлагаемая в рамках Национальной программы профилактики диабета под руководством CDC, может помочь вам внести эти изменения и заставить их закрепиться. Благодаря программе вы можете снизить риск развития диабета 2 типа на 58% (71%, если вы старше 60 лет). Основные моменты включают:

  • Работа с обученным тренером для реалистичного и длительного изменения образа жизни.
  • Узнайте, как правильно питаться и добавить больше физической активности в свой день.
  • Узнайте, как справляться со стрессом, сохранять мотивацию и решать проблемы, которые могут замедлить ваш прогресс.
  • Получение поддержки от людей со схожими целями и проблемами.

Спросите своего врача или медсестру, есть ли в вашем районе национальная программа профилактики диабета, признанная CDC, или найдите ее здесь. Лучшее время для предотвращения диабета 2 типа - это Теперь.


2130-P: Модулированный имеглимином стресс ER для предотвращения апоптоза ß-клеток, вызванного высоким содержанием глюкозы или тапсигаргина

Считается, что имеглимин, тетрагидротриазиновый антигипергликемический агент, оказывает влияние на митохондриальную функцию печени, скелетных мышц и β-клеток поджелудочной железы. Однако молекулярные механизмы действия имеглимина до сих пор не выяснены. Обработка островков мыши 1,0 мМ имеглимином значительно увеличивала высвобождение инсулина в ответ на глюкозу (в 2,1 раза, p & lt 0,01 при 11,1 мМ глюкозы в 1,9 раза, p & lt 0,05 при 16,7 мМ глюкозы по сравнению с 3,9 мМ глюкозы). Лечение комбинацией лираглутида (100 нМ) и имеглимина не показало дополнительного увеличения секреции инсулина по сравнению с лечением одним лираглутидом. Лираглутид и имеглимин значительно увеличивали включенные в EdU пролиферирующие β-клетки в островках при 11,1 мМ глюкозы (1,02% в контроле носителя, 2,21% в лираглутиде, p & lt0,01 по сравнению с носителем; 1,46% в 1,0 мМ имеглимине, p & lt0,01 по сравнению с носителем) . Имеглимин предотвращал апоптоз β-клеток, вызванный высоким содержанием глюкозы (32% контроля для имеглимина, p & lt 0,01 57% контроля для лираглутида, p = 0,068). Мы провели микроматричный анализ экспрессии генов островков, обработанных имеглимином, в условиях высокого уровня глюкозы, и некоторая экспрессия генов, связанных со стрессом ER, была изменена имеглимином. Затем мы исследовали влияние имеглимина на индуцированный стрессом ER апоптоз β-клеток в островках мышей. Имеглимин значительно снижал апоптоз β-клеток, индуцированный тапсигаргином при 5,6 мМ глюкозы (29% тапсигаргина, p <0,01). Имеглимин дополнительно усиливал экспрессию гомологичного белка C / EBP (CHOP) под действием тапсигаргина и имел тенденцию к снижению фосфорилирования eIF2-α. Мы также подтвердили, что имеглимин улучшает апоптоз β-клеток, вызванный высоким содержанием глюкозы или тапсигаргина в островках человека. В совокупности имеглимин предотвращал апоптоз β-клеток, вызванный высоким содержанием глюкозы или тапсигаргина, в дополнение к увеличению секреции инсулина и пролиферации β-клеток. Имеглимин, по-видимому, регулирует опосредованное CHOP / GADD34 дефосфорилирование eIF2-α для восстановления после ингибирования трансляции.

Раскрытие Дж. Ли: Никто. Дж. Сиракава: Никто. Ю. Тогаши: Никто. Ю. Тераучи: Консультативный совет: Self AstraZeneca, Daiichi Sankyo Company, Limited, Eli Lilly and Company, Merck Sharp & amp Dohme Corp., Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Novo Nordisk A / S, Sanofi. Поддержка исследований Self Daiichi Sankyo Company, Limited, Eli Lilly and Company, Merck Sharp & amp Dohme Corp., Novartis Pharmaceuticals Corporation, Novo Nordisk A / S, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., Sanofi, Shionogi & amp Co., Ltd., Sumitomo Dainippon Pharma Co., Ltd. Бюро спикера Self Astellas Pharma Inc., AstraZeneca, Bayer Yakuhin, Ltd., Daiichi Sankyo Company, Limited, Eli Lilly and Company, Merck Sharp & amp Dohme Corp., Mitsubishi Tanabe Pharma Corporation, Novartis Pharmaceuticals Corporation, Novo Nordisk A / S, Ono Pharmaceutical Co., Ltd., Sanofi, Sanwa Kagaku Kenkyusho, Shionogi & amp Co., Ltd., Sumitomo Dainippon Pharma Co., Ltd.


Важные статьи о стрессе

Как справиться со стрессом, когда ты один

Пора поговорить о привилегии заботы о себе

Стресс, пищеварение и депрессия

При диабете 2 типа также наблюдается плохое пищеварение. Улучшение пищеварения важно для управления стрессом и настроением. Настроение реагирует на уровень сахара в крови. Когда уровень глюкозы в крови уравновешен, настроение также уравновешивается, и эмоциональные взлеты и падения дня выравниваются. Пищеварение и здоровье кишечника важны для настроения, потому что многие нейротрансмиттеры, которые регулируют настроение, такие как серотонин, вырабатываются в тонком кишечнике, где переваривается пища. Нейротрансмиттеры (NT) - это химические вещества мозга, которые передают информацию по всему нашему мозгу и телу. Они передают сигналы между нейронами. Они влияют на настроение, сон, концентрацию, вес, тягу к углеводам, зависимости и могут способствовать депрессии, боли, беспокойству и бессоннице, когда они не находятся в равновесии. Аминокислоты фармацевтического качества могут быть составлены в соответствии с конкретными биохимическими потребностями человека, чтобы обеспечить строительные блоки, которые поддерживают определенное производство NT. Минералы, такие как хром и ванадий, также помогают регулировать уровень глюкозы в крови. Я рассматриваю комплексную стратегию питания в своей книге: «Предотвращение и лечение диабета естественным путем, естественный путь».

Стресс и депрессия усугубляются плохой функцией печени и желчного пузыря. Плохое качество пищи, особенно трансжиров и жареной пищи, приводит к тому, что печень и желчный пузырь не могут перерабатывать эти жиры, что приводит к вялости, камням или гравию. В традиционной китайской медицине считается, что перегрузка желчного пузыря вызывает гнев. Симптомы проблем с желчным пузырем включают отрыжку, метеоризм, чувство тяжести после еды, боль в плече или боль под ребрами с правой стороны или в спине непосредственно за диафрагмой. Пробуждение с налитыми кровью глазами - еще один признак проблем с желчным пузырем. Хорошая функция печени и желчного пузыря имеет важное значение для профилактики и лечения диабета. Удаление желчного пузыря ничего не решает и усугубляет проблемы со здоровьем. Удаление снижает способность организма переваривать пищу. Желчный пузырь необходим для эмульгирования незаменимых жирных кислот, которые так важны для снижения депрессии и стресса, регулирования баланса глюкозы и поддержания здоровья артерий и слабого системного воспаления. Если ГБ не функционирует должным образом, то даже такие питательные вещества, как рыба или капсулы рыбьего жира, будут менее эффективными, потому что эти питательные вещества не усваиваются должным образом. Когда желчный пузырь удаляется, эти проблемы усугубляются. Удаление желчного пузыря похоже на выброс мусора вместо мусора. Следует избегать хирургического вмешательства любой ценой. Для людей, которым удалили ГБ, замещающие добавки должны включать естественную бычью желчь. Свекла и ботва свеклы богаты бетаином и являются отличной пищей, которая поддерживает функцию желчного пузыря.

Совет по уходу за собой
При внесении изменений легче создать новую положительную привычку, чем избавиться от отрицательной. Часто негативные привычки отпадают, когда новая привычка прочно укореняется.

Понимание того, как физическое заболевание может быть результатом стресса, дает нам возможность снизить стресс и тем самым улучшить физическое благополучие.


Диабет

Диабет: окислительный стресс и диетические антиоксиданты устраняет междисциплинарный разрыв между диабетологами, эндокринологами и диетологами в понимании и лечении диабета. Книга охватывает в одном томе науку об окислительном стрессе при диабете и потенциально терапевтическое использование природных антиоксидантов в диете или пищевой матрице. В науке об окислительном стрессе процессы описываются вместе с другими процессами, такими как апоптоз, передача сигналов клеток, опосредованные рецепторами ответы и многое другое. Этот подход признает, что заболевания обычно многофакторны и что окислительный стресс является их единственным компонентом.

Фармакологические методы лечения диабета обычно характеризуются нежелательными побочными эффектами, что приводит к необходимости лечения с использованием веществ природного происхождения. Но одного только растительного подхода недостаточно. Понимание процессов, присущих окислительному стрессу диабета, жизненно важно для клинических работников, диетологов и диетологов.

Эта переводческая работа обеспечивает это понимание. Книга начинается с описания базовой биологии окислительного стресса, от молекулярной биологии до визуализации в связи с диабетом. Есть главы о невропатии, нефропатии, атеросклерозе, кардиомиопатии и ретинопатии. Затем книга переходит к антиоксидантам, содержащимся в продуктах питания, включая растения, компоненты диеты и их значению для лечения диабета.

Диабет: окислительный стресс и диетические антиоксиданты устраняет междисциплинарный разрыв между диабетологами, эндокринологами и диетологами в понимании и лечении диабета. Книга охватывает в одном томе науку об окислительном стрессе при диабете и потенциально терапевтическое использование природных антиоксидантов в диете или пищевой матрице. В науке об окислительном стрессе процессы описываются вместе с другими процессами, такими как апоптоз, передача сигналов клеток, опосредованные рецепторами ответы и многое другое. Этот подход признает, что заболевания обычно многофакторны и что окислительный стресс является их единственным компонентом.

Фармакологические методы лечения диабета обычно характеризуются нежелательными побочными эффектами, что приводит к необходимости лечения с использованием веществ природного происхождения. Но одного только растительного подхода недостаточно. Понимание процессов, присущих окислительному стрессу диабета, жизненно важно для клинических работников, диетологов и диетологов.

Эта переводческая работа обеспечивает это понимание. Книга начинается с описания базовой биологии окислительного стресса, от молекулярной биологии до визуализации в связи с диабетом. Есть главы о невропатии, нефропатии, атеросклерозе, кардиомиопатии и ретинопатии. Затем книга переходит к антиоксидантам, содержащимся в продуктах питания, включая растения, компоненты диеты и их значению для лечения диабета.


Делеция гена долголетия p66Shc защищает от экспериментальной диабетической гломерулопатии, предотвращая вызванный диабетом окислительный стресс

p66 (Shc) регулирует образование активных форм кислорода (ROS) как в стационарном состоянии, так и в зависимости от стресса окружающей среды. Было показано, что его делеция придает устойчивость к окислительному стрессу и защищает мышей от связанных со старением сосудистых заболеваний. Это исследование было направлено на проверку гипотезы о том, что делеция p66 (Shc) также защищает от диабетической гломерулопатии за счет снижения окислительного стресса. У мышей с индуцированным стрептозотоцином диабетом с нокаутом p66 (Shc) (KO) наблюдались менее выраженные изменения функции и структуры почек, о чем свидетельствуют значительно более низкие уровни протеинурии, альбуминурии, индекса гломерулярного склероза, а также областей клубочков и мезангиальных областей. Гломерулярное содержание фибронектина и коллагена IV также было ниже у мышей с диабетом KO по сравнению с мышами дикого типа, тогда как апоптоз обнаруживался только у мышей дикого типа с диабетом. Уровни конечных продуктов гликирования в сыворотке и почечной ткани и уровни изопростана 8-эпи-простагландина F2альфа в плазме и активация ядерного фактора каппаВ (NF-каппаВ) также были ниже у диабетических мышей KO, чем у мышей дикого типа. Мезангиальные клетки мышей KO, выращенных в условиях высокого содержания глюкозы, показали более низкую скорость гибели клеток, продукцию матрикса, уровни ROS и активацию NF-kappaB, чем у мышей дикого типа. Эти данные подтверждают роль окислительного стресса в патогенезе диабетической гломерулопатии и указывают на то, что p66 (Shc) участвует в молекулярном механизме (ах), лежащем в основе индуцированного диабетом окислительного стресса и оксидант-зависимого повреждения почек.


2. Механизмы действия при физических упражнениях.

Многие убедительные доказательства подтверждают терапевтическое и защитное действие упражнений на организм, включая улучшение чувствительности к инсулину у мышей с диабетом, ослабление симпатической активности, артериального давления и частоты сердечных сокращений у крыс со спонтанной гипертензией [24]. Митохондриальный биогенный ответ, компоненты цепи переноса электронов, мтДНК и связанные с ними метаболические пути липидов - все это усиливается после тренировок [25]. Здесь мы говорим о пользе упражнений для сердечно-сосудистых заболеваний со следующих аспектов.

2.1. Чувствительность к инсулину и контроль уровня глюкозы в крови

Сахарный диабет 2 типа - это хроническое заболевание, характеризующееся ожирением, гипергликемией, нарушением секреции инсулина и инсулинорезистентностью [26]. Исследования показывают, что у крыс с диабетом при тренировках наблюдается пониженная масса тела, пониженный уровень ТГ и пониженный уровень глюкозы в крови по сравнению с теми крысами, которые ведут малоподвижный образ жизни [27, 28]. PPAR& # x003b3 известный как & # x0201cenergy-сбалансированный рецептор, & # x0201d хорошо изучен при метаболических нарушениях. Карнитинпальмитоилтрансфераза-1 (CPT-1) в основном транспортирует жирные кислоты в митохондрии для катализирования ацил-КоА-дегидрогеназой со средней длиной цепи (MCAD). & # x003b2-окисление. Через повышающую регуляцию PPAR& # x003b3 и его гены-мишени, CPT-1 и MCAD, упражнения уменьшают стеатоз печени, способствуют усвоению глюкозы и улучшают чувствительность к инсулину у мышей с неалкогольной жировой болезнью печени [29]. Физические упражнения стимулируют перенос переносчика глюкозы 4 типа (GLUT4) из цитоплазмы на клеточную мембрану, тем самым способствуя поглощению глюкозы и повышая резистентность к инсулину [30]. Кроме того, улучшение чувствительности к инсулину не зависит от режима упражнений. Высокая или низкая интенсивность упражнений и аэробных или анаэробных тренировок приводит к улучшению кривой клиренса глюкозы и чувствительности к инсулину [31].

Помимо улучшения чувствительности к инсулину, упражнения способствуют усвоению и использованию глюкозы через инсулиннезависимые механизмы. Когда глюкоза попадает в мышечные и жировые клетки, она фосфорилируется гексокиназой, что является необратимой каталитической реакцией с образованием глюкозо-6-фосфата (G-6-P), который не может диффундировать обратно из клеток. Гликолиз и гликогенез начинаются с G-6-P и способствуют поглощению глюкозы клетками и использованию в клетках для воздействия на уровень глюкозы в крови. Физические упражнения повышают уровень G-6-P в скелетных мышцах, что сопровождается повышением активности GLUT4, гексокиназы и гликогенсинтазы, что в конечном итоге улучшает толерантность к глюкозе и снижает уровень глюкозы в крови [32].

2.2. Липидный профиль

Холестерин - это мягкий восковой жир, который необходим нашему организму для нормального функционирования. Но слишком много холестерина станет фактором риска таких заболеваний человека, как сердечные заболевания, инсульт и атеросклероз [33]. Тем, у кого был диагностирован диабет, сердечные заболевания и инсульт, или людям, принимающим лекарства для контроля уровня холестерина, необходимо ежегодно сдавать тест на холестерин [34]. Как правило, тест на холестерин включает общий холестерин, ЛПНП, ЛПВП и ТГ [35]. Стандартные стратегии управления, такие как лекарственная терапия и контроль диеты, обычно используются для снижения уровня холестерина в сыворотке и предотвращения сердечных заболеваний. Однако некоторые люди нечувствительны к статинам или не переносят статины. Следовательно, необходимы другие способы замены или использования статинов вместе. Все больше и больше доказательств поддерживают аэробные упражнения как положительный метод уменьшения плазменной дислипидемии и улучшения прогноза сердечно-сосудистых заболеваний [36]. Используя метаанализы для изучения физических упражнений и липидного профиля, Pedersen et al. пришли к выводу, что упражнения приносят пользу для физического здоровья [37]. Проспективное когортное исследование упражнений и липидного обмена, продолжающееся 10 лет, показывает, что риск смерти значительно снижается при сочетании статинов с упражнениями, особенно по сравнению с одной только другой терапией [38]. По сравнению с ЛПНП и ТГ, ЛПВП более чувствительны к нагрузкам. Исследования показывают, что уровень ЛПВП более или менее увеличивается как у людей, так и у крыс после физических упражнений [39, 40]. Для & # x0201cbad & # x0201d холестерина ЛПНП эффекты физических упражнений значительно снижают уровни сыворотки у крыс [40]. Тем не менее, эффекты у людей неодинаковы, что может быть связано с различными диетическими привычками и условиями жизни [41, 42]. Строго признано и сообщается, что упражнения приводят к высокой потребности в энергии, что вызывает снижение концентрации ТГ в плазме [43].

2.3. Кровяное давление

Артериальное давление вызывается силой, оказываемой кровью на кровеносные сосуды, которая зависит от выброса сердца и сопротивления кровеносных сосудов. Гипертония - это еще одно название высокого кровяного давления, заболевания, связанного с сердечным приступом, инсультом, сердечной недостаточностью и другими проблемами [44]. Физические упражнения всегда приводят к гипотонии после упражнений, и как у нормотензивных, так и у гипертоников наблюдается кратковременное снижение артериального давления. Пониженная величина может достичь точки, когда пациенты с гипертонией восстанавливаются до нормального уровня артериального давления. В метаанализе они исследовали влияние физических упражнений на реакцию артериального давления. Произошли значительные изменения, снижение на 4,8 & # x02009 мм рт. Ст. Для систолического артериального давления (САД) и на 3,2 & # x02009 мм рт. Ст. Для диастолического артериального давления (ДАД). Эпидемиологическое исследование демонстрирует, что снижение САД на 2 & # x02009 мм рт. соответственно [45]. Таким образом, результаты метаанализа подтверждают несомненное место неинвазивного метода терапии - физических упражнений.

Временное сокращение длится всего несколько часов и восстанавливается после отдыха. Тем не менее, нельзя игнорировать преимущества физической активности, поскольку постоянное лечение физических упражнений показывает значительные изменения среди субъектов. Сосудорасширяющее действие приводит к снижению артериального давления. Напротив, повышение артериального давления вызвано сужением сосудов. Упражнения средней интенсивности вызывают сосудорасширяющую реакцию и снижают вазоконстрикционную реакцию и уровень липидов в аорте крыс, что проявляется в снижении диастолического артериального давления [46, 47]. Помимо тонуса сосудов, упражнения снижают артериальное давление за счет снижения окислительного стресса и уровня воспаления. У крыс со спонтанной гипертензией (SHR) упражнения нормализуют увеличенное отложение коллагена и уменьшают размер оконного проема во внутренней эластической пластине, а это означает, что упражнения демонстрируют положительную роль в нормализации повышенной жесткости сосудов и снижения растяжимости сосудов как в мелких брыжеечных артериях, так и в коронарных артериях. [48]. Однако высокоинтенсивные упражнения приводят к противоположным эффектам: усиление окислительного стресса, повышение артериального давления и высокая сосудосуживающая активность [49]. В некоторых исследованиях сообщается, что мужчины, как правило, достигают большего сокращения, чем женщины, от физических упражнений [50]. Однако авторы игнорируют факторы менструального цикла у женщин, которые влияют на регуляцию вегетативной нервной системы [51]. Изучая влияние физических упражнений на циркадные ритмы с помощью амбулаторного мониторинга артериального давления, было выявлено значительное снижение дневного АД, но никаких явных изменений при ночном АД не наблюдается [44].

2.4. Вязкость крови, агрегация тромбоцитов и профиль тромбоза

Вязкость крови в нормальных условиях подобна ньютоновской жидкости, на которую влияют гематокрит, скорость сдвига кровотока, калибр сосудов и температура. Повышенная вязкость крови, связанная с сопротивлением крови, увеличивает риск сердечно-сосудистых осложнений. Вязкость крови снижается во время упражнений, что сопровождается снижением системного сосудистого сопротивления [52]. Вырабатывается больше оксида азота (NO) из-за большего напряжения сдвига при физических нагрузках и способствует расширению сосудов [53, 54]. Во время упражнений объем эритроцитов немного увеличивается, однако происходит гораздо большее увеличение объема плазмы, что в конечном итоге приводит к снижению вязкости крови. Снижение уровня фибриногена в плазме наблюдается под действием физических упражнений, которые играют важную роль в снижении агрегации эритроцитов и снижении вязкости крови [55].

Тромбоциты - это компонент небольшого объема крови, в котором нет клеточного ядра, образованного из мегакариоцитов. Образуя тромб, тромбоциты выполняют основную функцию поддержания гемостаза кровотока. Как только происходит травма, тромбоциты в кровотоке активируются и агрегируются в прерванном эндотелиальном участке, закрывая отверстие [56]. Таким образом, нарушение активации тромбоцитов приводит к множеству атеросклеротических заболеваний, главным образом из-за избыточного тромбоза мелких артерий, таких как коронарные артерии и кровеносные сосуды головного мозга [57]. Физические упражнения представляют собой антитромботический способ за счет функциональной регуляции тромбоцитов. Усиливая кровоток, упражнения увеличивают выработку эндотелиального NO, что препятствует активации тромбоцитов [58]. Умеренная физическая активность снижает адгезию и агрегацию тромбоцитов за счет снижения уровня внутриклеточного кальция и повышения уровня цГМФ [59]. В соответствии с правительственными директивами физическая активность является эффективным способом предотвращения тромбоза [60]. Упражнения также используются для купирования хронических осложнений тромбоза глубоких вен, посттромботического синдрома. Шестимесячные упражнения заметно увеличивают силу ног, гибкость подколенных сухожилий и икроножных мышц и общую физическую форму [61]. Однако исследования показали, что интенсивные краткосрочные упражнения активировали тромбоциты и способствовали агрегации тромбоцитов, что увеличивало риск инфаркта миокарда или остановки сердца. Это говорит о том, что острые изнурительные упражнения могут вызвать образование сгустка, но механизмы еще предстоит выяснить [62].

2.5. Производство эндотелиального NO

NO - это газообразная сигнальная молекула, играющая незаменимую роль во множестве биологических процессов. Он катализируется различными ферментами синтазы оксида азота (NOS) с использованием субстрата L-аргинина. Известный как эндотелиальный релаксирующий фактор, NO способствует не только эндотелиально-зависимой релаксации (EDR), но также поддерживает функцию эндотелия [63]. Эндотелий - это отдельный слой клеток в интиме сосудов, отделяющий кровь от ткани. Функции эндотелия включают регулирование ангиогенеза, балансирование сужения сосудов и вазодилатации, регулирование пролиферации гладкомышечных клеток и выделение эндокринной системы. Неповрежденный эндотелий играет незаменимую роль в гомеостазе сосудов [64]. В поперечном исследовании с участием 184 здоровых людей уровень L-аргинина снижался, а продукция NO увеличивалась после физических упражнений [46]. Механизмы могут быть частичными: тренировка с физической нагрузкой приводит к усилению кровотока и сдвиговому напряжению, что способствует экспрессии эндотелиальной NOS (eNOS), высвобождению NO и расслаблению артерий. NO активирует растворимую гуанилатциклазу, которая увеличивает цГМФ и, следовательно, активирует протеинкиназу G (PKG). В кровеносных сосудах активация PKG всегда вызывает расслабление и регулирует кровяное давление. В сердце PKG тормозит передачу сигналов стрессовой реакции [65]. За счет увеличения сосудистого AMPK / PPAR& # x003b4, упражнения подавляют стресс эндоплазматического ретикулума, тем самым увеличивая биодоступность эндотелиального NO. Упражнения показывают сохранность EDR в аорте и брыжеечной артерии у крыс с высоким содержанием жиров и мышей db / db [66]. В индуцированном старением подавлении сигнального каскада VEGF в сердце упражнения активизируют VEGF, его рецепторы Flt-1 и Flk-1, а также нижестоящий сигнальный путь Akt / eNOS [67]. Повышенная продукция NO обычно способствует ангиогенезу и проницаемости сосудов.

Дисфункция EDR и снижение цГМФ как в плазме, так и в ткани сосудов обнаруживаются у крыс с диабетом. Однако хронические упражнения улучшают функцию эндотелия за счет высвобождения NO в аорте. Интересно, что упражнения не влияют на функцию сосудов у нормальных крыс, которым вводили L-аргинин, но улучшают функцию сосудов в аорте крыс с диабетом [68]. У мышей с ожирением, вызванным высоким содержанием жира, в коронарных артериях обнаруживается нарушение EDR, снижение биодоступности NO и снижение фосфорилирования eNOS, что может быть нормализовано с помощью физических упражнений. Путем инъекции & # x003b2Агонисты адренорецепторов, изопротеренол в течение 8 дней, Ян резюмировал гипертрофию сердца, которая считалась основным фактором риска сердечной недостаточности. После 4 недель тренировок с физической нагрузкой экспрессия eNOS не изменилась, но фосфорилирование остатка серина 1177 с активирующим действием на eNOS увеличилось, а фосфорилирование остатка треонина 495 с ингибирующим действием на eNOS было снижено. В результате упражнения способствовали выработке NO и уменьшали ремоделирование сердца, эхокардиографические и гемодинамические изменения после & # x003b2-адренергическая перегрузка [69].

2.6. Чувствительность к лептину

Лептин - это циркулирующий гормон 16 & # x02009kDa, который преимущественно выделяется адипоцитами для регулирования потребления пищи и энергетического обмена. Связываясь с рецепторами лептина на клетках гипоталамуса, лептин подавляет чувство голода, предотвращает увеличение веса и способствует положительному энергетическому балансу [70]. Таким образом, дефицит лептина или резистентность к лептину способствует диабету, ожирению и другим нарушениям обмена веществ. Упражнения повышают резистентность и чувствительность к лептину, снижают массу тела и способствуют гомеостатическому контролю энергетического баланса за счет воздействия на рецептор лептина в вентромедиальном ядре гипоталамуса мышей с ожирением [71, 72]. Он также напрямую воздействует на рецепторы лептина, индуцируя NO-зависимую вазодилатацию, экспрессируемую в эндотелиальных клетках [73]. У мышей с ожирением коронарные артерии обнаруживают пониженную чувствительность к лептину и гиперлептинемию, что свидетельствует о резистентности к лептину и низкой чувствительности к лептину. Упражнения поддерживают чувствительность к лептину у мышей с ожирением и сохраняют рецептор лептина, тем самым обеспечивая эндотелиальную защиту [74]. Упражнения способствуют экспрессии SOCS3 и повышают резистентность к лептину в печени и мышцах крыс с высоким содержанием жиров [75]. Чувствительность к лептину восстанавливается при выполнении упражнений, что проявляется в том, что жирные кислоты способствуют окислению и избавляются от запасов триацилглицерина [76]. Активируя лептин, упражнения также инициируют нижестоящий путь передачи сигнала JAK / STAT у мышей с ожирением для защиты от ишемии-реперфузии миокарда [77]. Шапиро и др. обнаружили, что сверхэкспрессия лептина не способствовала снижению массы тела у тучных крыс, а хроническое лечение лептином усугубляло ожирение, вызванное диетой. Кроме того, бега на колесах у тучных крыс было недостаточно для снижения массы тела. Однако комбинированное введение упражнений и экзогенного лептина резко вызывало потерю веса и улучшало чувствительность к лептину [78]. Это означает, что упражнения могут напрямую активировать сигнальный путь лептина или улучшить чувствительность к лептину за счет координации с другими терапевтическими методами.

2.7. Модуляция вегетативной функции

Вегетативная нервная система, регулируемая гипоталамусом, состоит из симпатической нервной системы, парасимпатической нервной системы и кишечной нервной системы. Основные вегетативные функции включают сердечную регуляцию, контроль дыхания и вазомоторную активность, которые действуют в основном бессознательно [79]. Физические упражнения играют положительную роль в вегетативной функции, на что указывает улучшение восстановления частоты сердечных сокращений (HRR) и вариабельности сердечного ритма (HRV) в различных группах населения, например, у людей, ведущих малоподвижный образ жизни, и пациентов с хронической сердечной недостаточностью [80]. ЧСС относится к снижению частоты сердечных сокращений и считается индикатором сердечного прогноза [81]. ВСР определяется как последовательные изменения частоты сердечных сокращений синусового ритма. Снижение ВСР представляет собой ослабление вегетативной регуляции синоатриального узла [82]. Упражнения работают как вмешательство при вегетативной дисфункции при диабете 2 типа, сохраняя ВСР, ЧСС и чувствительность к барорефлексу (BRS). BRS регулируется симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами и снижается при сердечной вегетативной нейропатии [83].

Электрокардиограмма - это неинвазивный способ определения сердечных заболеваний. Повышенные амплитуды зубцов R и расширенные интервалы QT являются надежными предикторами вегетативной невропатии. Exercise training lowers heart rate and reduces QT interval and R wave amplitudes on electrocardiogram in the diabetic fatty rat model [84]. In myocardial-infarcted rats, structural remodeling leads to heterogeneity which causes slow conduction and creates the generation of arrhythmias. However, exercise training increases ratio of parasympathetic over sympathetic tones and decreases probability of ventricular arrhythmias of the MI rats [85]. The mechanism of exercise-induced improvement of arrhythmia might be related to intrinsic electrophysiological cardioadaptive mechanisms because of decreased action potential duration gradient between epicardial and endocardial cells in the exercise-trained rats [86]. The mechanisms by which exercise improves autonomic function and preserves neurovascular perfusion might be related to increasing NO bioavailability, lowering angiotensin II (AngII) levels, and suppressing chronic inflammation [87�]. It is controversial that some studies show that MI, stroke, ventricular tachycardia, or fibrillation can be elevated during the progress of physical activity, so further studies about the duration, frequency, and intensity need to be specifically investigated.

2.8. Antioxidant Defense

ROS of physiological levels are responsible for signaling molecules to regulate normal physical activities. On the contrary, excessively generated ROS plays a crucial role in the initiation and progression of CVD [91]. ROS overproduction, decreased antioxidant enzymes, and the downstream targets damage the subcellular organelles, thus impairing the cardiovascular system. Excessive ROS may decrease NO bioavailability and NO/cGMP-dependent pathway which result in pathological vasoconstriction and hypertension [92]. ROS also initiates inflammation with the activation of redox-sensitive transcription factors and promotes expression of inflammatory molecules [93]. DNA is oxidized by ROS to form 8-oxo-dG which can be detected in plasma and urine [94]. AngII-induced insulin resistance is relevant to ROS, which can impair insulin signaling by decreasing phosphorylation of IRS1 and Akt and translocation of GLUT4 to the plasma membrane [24].

Exercise attenuates oxidative damage in the blood vessel, heart, brain, liver, skeletal muscle, and other organs. Exercise reduces age-related mitochondrial oxidative damage and increases mitochondrial NADH-cytochrome C reductase activity in the heart of aged rats [95]. By improving the antioxidant enzymes and redox status in many organs and pathologies, the chronic treadmill exercise has an anti-inflammatory effect. Exercise alleviates oxidative stress through inactivating ERK/AMPK signaling pathway and decreases expression of inflammatory factors like IL-6, high-sensitivity CRP, TNF& # x003b1, and leucocyte differentiation antigens in diabetes [96]. In renovascular hypertensive rats, ROS released by vascular endothelial cells impairs EDR by decreasing NO production and facilitating vasoconstriction. Evidences indicate that exercise reduces ROS, improves endothelial function, and increases levels of elastin, fibrillin, and NO. The elevated cardiac MDA levels and MPO activity and depleted GSH and catalase expression in hypertensive rats are totally reversed by exercise training [97]. BRS is improved by physical activity through reducing oxidative stress in the rostral ventrolateral medulla to inhibit the sympathetic nerve [98, 99]. In diabetic rats, the overproduction of ROS leads to the abnormal aortic function and metabolic disorder. Through exercise training, enzymes producing ROS such as p67phox protein decrease and the enzymes taking part in scavenging oxygen-free radicals, like superoxide dismutase (SOD) 1, SOD2, catalase, and glutathione peroxidase (GPX), are normalized, even increased [48, 100]. That means, all the proteins taking part in oxidative stress tend to recover to normal levels after exercise treatment [101].

Exercise upregulates the antioxidant defense mechanisms through redox-sensitive transcription factors, NF-& # x003baB and activator protein-1, and peroxisome proliferator-activated receptor gamma coactivator 1-alpha (PGC-1& # x003b1). Exercise normalizes the aging-induced decline in mitochondrial oxidative capacity through upregulating PGC-1& # x003b1, redox-sensitive transcription factors PPAR& # x003b3, and the target antioxidant genes like GPX and SOD2 [46, 102]. Through elevating laminar shear stress, exercise upregulates SOD and downregulates NADPH oxidase and VCAM-1. Through activating AMPK, exercise training increases sirt3 and PPAR& # x003b3 and the targets SOD1, SOD2, GPX1, and catalase, thus resulting in less ROS production and more ROS clearance in skeletal muscles [103]. Exercise increases thioredoxin reductase 1 and decreases thioredoxin-interacting protein (TXNIP) in blood mononuclear cells and skeletal muscles, which promote antioxidant ability and eliminate free radical [104, 105]. TXNIP is a regulator of cellular redox signaling by binding thioredoxin to inhibit the neutralization of ROS, indirectly enhancing the oxidative stress [106]. Nuclear factor erythroid 2-like factor 2 (Nrf2) is reported to be an important transcription factor that performs antioxidant defense mechanisms through Nrf2-ARE signaling to activate antioxidant gene expression [107]. Mounting evidences demonstrate that the Nrf2-ARE signaling is downregulated in the aging heart, ischemia/reperfusion injury, and MI. Researchers find that through chronic exercise treatment, Nrf2 is upregulated and consequently activates the key antioxidant enzyme expression such as hemoxygenase-1, NADPH quinone oxidase-1, GPX1, GPX2, glutathione reductase, & # x003b3-glutamyl cysteine ligase-catalytic, & # x003b3-glutamyl cysteine ligase-modulatory, glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD), and catalase in the heart [108, 109]. Based on these risk factors and studies, all major cardiovascular societies recommend that a minimum of 5 days a week of exercise, with at least 30 minutes of moderate-intensity aerobic activity, is needed to prevent CVD [110].


Preventing and Treating Diabetes

Do you have risk factors for diabetes? Does your family have a history of diabetes? Or do you have prediabetes? Then check out these healthy living tips. They may prevent diabetes and/or heart disease and stroke.

Lifestyle changes such as losing weight, eating healthy and engaging in regular, moderate physical activity may reduce the progression of prediabetes and Type 2 diabetes and control Type 1 diabetes. They can also minimize other risk factors such as high blood pressure, blood cholesterol and even heart attacks and strokes.

In many instances, lifestyle changes must be accompanied by medications to control blood glucose levels, high blood pressure and cholesterol. This complementary regimen may also prevent heart attack and stroke.

Diabetes can be successfully managed. Work with your health care team to set personal goals. And be sure to monitor your critical health numbers, including your:

Taking these steps may also help prevent serious complications that can arise from diabetes.

Написано редакцией Американской кардиологической ассоциации и рассмотрено консультантами по науке и медицине. Ознакомьтесь с нашей редакционной политикой и персоналом.


What Are the Treatable Risk Factors?

Some of the most important treatable risk factors for stroke are:

    High blood pressure, or hypertension.
    Hypertension is by far the most potent risk factor for stroke. Hypertension causes a two-to four-fold increase in the risk of stroke before age 80. If your blood pressure is high, you and your doctor need to work out an individual strategy to bring it down to the normal range. Some ways that work: Maintain proper weight. Avoid drugs known to raise blood pressure. Eat right: cut down on salt and eat fruits and vegetables to increase potassium in your diet. Упражняйтесь больше. Your doctor may prescribe medicines that help lower blood pressure. Controlling blood pressure will also help you avoid heart disease, diabetes, and kidney failure.

Курение сигарет.
Cigarette smoking causes about a two-fold increase in the risk of ischemic stroke and up to a four-fold increase in the risk of hemorrhagic stroke. It has been linked to the buildup of fatty substances (atherosclerosis) in the carotid artery, the main neck artery supplying blood to the brain. Blockage of this artery is the leading cause of stroke in Americans. Also, nicotine raises blood pressure carbon monoxide from smoking reduces the amount of oxygen your blood can carry to the brain and cigarette smoke makes your blood thicker and more likely to clot. Smoking also promotes aneurysm formation. Your doctor can recommend programs and medications that may help you quit smoking. By quitting, at any age, you also reduce your risk of lung disease, heart disease, and a number of cancers including lung cancer.

Сердечное заболевание.
Common heart disorders such as coronary artery disease, valve defects, irregular heart beat (atrial fibrillation), and enlargement of one of the heart's chambers can result in blood clots that may break loose and block vessels in or leading to the brain. Atrial fibrillation&mdashwhich is more prevalent in older people&mdashis responsible for one in four strokes after age 80, and is associated with higher mortality and disability. The most common blood vessel disease is atherosclerosis. Hypertension promotes atherosclerosis and causes mechanical damage to the walls of blood vessels. Your doctor will treat your heart disease and may also prescribe medication, such as aspirin, to help prevent the formation of clots. Your doctor may recommend surgery to clean out a clogged neck artery if you match a particular risk profile. If you are over 50, NINDS scientists believe you and your doctor should make a decision about aspirin therapy. A doctor can evaluate your risk factors and help you decide if you will benefit from aspirin or other blood-thinning therapy.

Warning signs or history of TIA or stroke.
If you experience a TIA, get help at once. If you&rsquove previously had a TIA or stroke, your risk of having a stroke is many times greater than someone who has never had one. Many communities encourage those with stroke's warning signs to dial 911 for emergency medical assistance. If you have had a stroke in the past, it's important to reduce your risk of a second stroke. Your brain helps you recover from a stroke by asking the unaffected brain regions to do double duty. That means a second stroke can be twice as bad.

Диабет.
In terms of stroke and cardiovascular disease, having diabetes is the equivalent of aging 15 years. You may think this disorder affects only the body's ability to use sugar, or glucose. But it also causes destructive changes in the blood vessels throughout the body, including the brain. Also, if blood glucose levels are high at the time of a stroke, then brain damage is usually more severe and extensive than when blood glucose is well-controlled. Hypertension is common among diabetics and accounts for much of their increased stroke risk. Treating diabetes can delay the onset of complications that increase the risk of stroke.


Get support for changing your lifestyle

Making big changes in your life is hard. You don’t have to change everything at once. You can make it easier by taking these steps:

  1. Think about what is important to your health. What are you willing and able to do?
    Пример: I know that being more active can help me lose some weight.
  2. Decide what your goals are. Choose one goal to work on first.
    Пример: I want to see if I can work up to getting 30 minutes of walking in a day on at least 5 days of the week.
  3. Decide what steps will help you reach your goal.
    Steps to reach your goalПример
    Set a time frame and deadline for making lifestyle changes.I’ll start this week by walking for 10 minutes at lunch time.
    Plan what you need to get ready.I need to take walking shoes to work.
    Think about what might prevent you from reaching your goals.In bad weather, I won’t want to walk outside. I can walk inside instead.
    Decide how you will reward yourself when you do what you have planned.If I stick with my plans this week, I’ll watch a movie.
  4. Pick one step to try this week.

Add one or two healthy changes every week. Don’t get upset with yourself if you have a setback or lose control of your plan. Everyone has slips. Injury, illness, or being too busy can make it hard to stick to your plan. It’s not easy to make lifelong changes in what you eat and drink and in how often you are active. The important thing is to review your Game Plan and get back on track as soon as possible.

Resources to plan your lifestyle changes

You don’t have to do it alone

Find family and friends who will support and encourage you in preventing type 2 diabetes. Join with a neighbor or coworker in changing your lifestyle. Talk with your health care team to learn about programs that may help, such as the National Diabetes Prevention Program.

    —Led by the Centers for Disease Control and Prevention (CDC), the National Diabetes Prevention Program offers lifestyle change programs based on the Diabetes Prevention Program research study. Participants work with a lifestyle coach in a live group or online setting to receive a 1-year lifestyle change program that includes 16 core sessions (usually 1 per week) and 6 post-core sessions (1 per month). Find a program near you. . .
  • Local hospitals, health departments, libraries, senior centers, or faith-based organizations may offer additional programs or seminars about type 2 diabetes prevention.

This content is provided as a service of the National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK), part of the National Institutes of Health. The NIDDK translates and disseminates research findings to increase knowledge and understanding about health and disease among patients, health professionals, and the public. Content produced by the NIDDK is carefully reviewed by NIDDK scientists and other experts.


Смотреть видео: Diabetul și stresul. Cum putem preveni riscul apariţiei acestei boli pe fond nervos (December 2022).