Информация

Как называется состояние, при котором в сердце в течение короткого времени не активны кардиостимуляторы?

Как называется состояние, при котором в сердце в течение короткого времени не активны кардиостимуляторы?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Предположим, что сердце бьется, но клетки кардиостимулятора не работают в течение как минимум 15 секунд. Это была бы очень долгая компенсационная пауза, если бы ее начала экстрасистолия. Могут быть некоторые ячейки с низкой частотой, работающие на более низкой частоте (менее 10 Гц), но я не понимаю, что именно.

Как называется состояние, при котором основные клетки водителя ритма не бьются? Основными кардиостимуляторами являются SA-узел, AV-узел и волокна Пуркинье / пучок Гиса.

Рауль прав. Это называется асистолией. В приведенном выше случае это временное явление.

Мое определение в исследовании, но обратите внимание на разницу с текущими клиниками, чтобы не запутаться: Асистолия - это состояние отсутствия сердечной электрической активности со стороны кардиостимуляторов, когда проводящая система и кардиомиоциты могут все еще функционировать (это случай в моей теме). Проводящая система и кардиомиоциты желудочков в моем случае кратковременно ответственны за брадикардию.

Что вы думаете об этом деле? Какая-то брадикардия? Можете ли вы заподозрить там асистолию?

Пожалуйста, не ставьте диагноз только на основании этого изображения (которое часто является текущим стандартом). Представьте себе случай, когда вы точно видите время-частоту сердца и в котором вы можете точно увидеть работу кардиостимуляторов на разных частотных уровнях.


Если нет активных кардиостимуляторов, сокращения мышц не произойдет. Это состояние называется асистолией. Это может быть временное или окончательное состояние. Некоторые назвали бы это «крайней брадикардией» во временных случаях, но это всего лишь эвфемизм.

Редактировать:

Хорошо, давайте попробуем немного развеять путаницу. Технически здесь нет асистолии (даже временной). Этот ритм регулярно нерегулярный (нерегулярный, но имеет закономерность), в то время как асистолия не имеет закономерности по самой своей природе.

То, что вы здесь видите, не является следствием низкочастотного возбуждения от кардиостимуляторов. Наджелудочковые экстрасистолы (каждый третий комплекс QRS) являются следствием ранней деполяризации желудочков, не запускаемой активностью узла SA. Зубец P, который обычно запускает 3-й комплекс, действительно возникает, но он синхронен с аномальным комплексом QRS, поэтому вы его не видите. Компенсаторная пауза возникает из-за удлинения гиперполяризованного состояния в пейсмекерных клетках и является следствием сложения скрытого зубца P и экстрасистолии за короткое время.

В заключение, эта картина не является результатом задержки срабатывания кардиостимулятора, а является результатом рано деполяризация кардиомиоцитов дополнительным кардиостимулятором.

Я отметил на этой полосе максимальный временной интервал гиперполяризации СА-узла. В зависимости от того, когда возникает скрытый в экстрасистолии зубец P, реальное время может быть короче указанного выше интервала.


Брадикардия - это частота сердечных сокращений менее 60 ударов в минуту. Ваша полоска показывает частоту сердечных сокращений ~ 54 ударов в минуту (так что да, это брадикардия), а ритм - тригеминия. Асистолии нет.

На следующей полосе ритмов сначала показана наджелудочковая тахикардия (> 150 ударов в минуту). После введения аденозина наступает короткий период асистолии, позволяющий узлу SA возобновить нормальный ритм кардиостимулятора, а затем возобновление синусового ритма (чуть менее 100 ударов в минуту). Обратите внимание на отсутствие ** электрических комплексов) во время асистолии. Это не важно разные руководящие принципы. В вашей ритмической полосе нет асистолии.


Как называется состояние, при котором в сердце в течение короткого времени не активны кардиостимуляторы? - Биология

A. Сердце имеет 4 камеры - RA, RV, LA, LV.

1. RA и LA являются резервуарами для крови, направляемой в RV и LV.

2. ПЖ и ЛЖ являются главными насосными камерами сердца.

Б. Сердце содержит 4 клапана

1. AV-клапаны и 2 полулунных клапана

2. Трикуспидальный клапан находится между RA и RV (AV-клапан).

3. Двустворчатый или митральный клапан находится между ЛП и ЛЖ (АВ клапан).

4. Легочный клапан находится между ПЖ и легочной артерией (полулунный клапан).

5. Аортальный клапан находится между ЛЖ и аортой (полулунный клапан).

6. Клапаны открываются и закрываются в ответ на изменение давления в сердце.

7. Клапаны действуют как односторонние двери, не позволяя крови двигаться вперед.

II. Циркуляция - важно понимать кровоток через сердце, чтобы понять общую функцию сердца и то, как изменения электрической активности влияют на периферический кровоток.

A. Деоксигенированная кровь из организма возвращается к сердцу через верхнюю и нижнюю полые вены - впадает в правое предсердие - через трехстворчатый клапан - в правый желудочек - через легочные клапан ---- в легочную артерию ---- легкие через малый круг кровообращения, контактируя с альвеолами и обмениваясь газами ---- с легочной веной ---- в левое предсердие ---- через митральный клапан (двустворчатый клапан) - в левый желудочек - через аортальный клапан - в аорту - затем в капиллярные русла по всему телу для газообмена.

Б. Кровоснабжение сердца обеспечивается правой и левой коронарными артериями, которые отходят от аорты, чуть выше и позади аортального клапана.

III. Нервная система - Сердце обеспечивается двумя ветвями вегетативной нервной системы.

А. Симпатическая нервная система (или адренергическая)

2. Симпатическая система влияет на два химических вещества - адреналин и норадреналин.

3. Эти химические вещества увеличивают частоту сердечных сокращений, сократимость, автоматизм и AV-проводимость.

Б. Парасимпатическая нервная система (или холинергическая)

2. Блуждающий нерв - одна из систем нервов, стимуляция которой замедляет частоту сердечных сокращений и AV-проводимость.

A. Клетки сердца - два типа, электрические и миокардиальные («рабочие»).

а) Составьте проводящую систему сердца

б) Распространяются упорядоченным образом через сердце

в) Обладают особыми свойствами

(1) автоматизм - способность самопроизвольно генерировать и разряжать электрический импульс.

(2) возбудимость - способность клетки реагировать на электрический импульс.

(3) проводимость - способность передавать электрический импульс от одной клетки к другой.

а) Составляют мышечные стенки предсердия и желудочков сердца

б) Обладают специфическими свойствами

(1) сократимость - способность клетки сокращать и удлинять свои волокна.

(2) растяжимость - способность клетки растягиваться

Б. Деполяризация и реполяризация

1. Сердечные клетки в состоянии покоя считаются поляризованными, что означает отсутствие электрической активности.

2. Клеточная мембрана клетки сердечной мышцы разделяет различные концентрации ионов, таких как натрий, калий и кальций. Это называется потенциалом покоя.

3. Электрические импульсы генерируются автоматизмом специализированных сердечных клеток.

4. Как только электрическая ячейка генерирует электрический импульс, этот электрический импульс заставляет ионы пересекать клеточную мембрану и вызывает потенциал действия, также называемый деполяризацией.

5. Движение ионов через клеточную мембрану через натриевые, калиевые и кальциевые каналы - это двигатель, который вызывает сокращение сердечных клеток / мышц.

6. Деполяризация с соответствующим сокращением миокардиальной мышцы движется как волна через сердце.

7. Реполяризация - это возвращение ионов в их предыдущее состояние покоя, которое соответствует расслаблению миокардиальной мышцы.

8. Деполяризация и реполяризация - это электрические действия, которые вызывают мышечную активность.

9. Кривая потенциала действия показывает электрические изменения в клетке миокарда во время цикла деполяризации - реполяризации.

10. Эта электрическая активность определяется на ЭКГ, а не мышечная активность.

1. Кривая потенциала действия состоит из 5 фаз, от 0 до 4.

(1) это фаза покоя клеток

(2) клетка готова получить электрический стимул.

(1) характеризуется резким и высоким подъемом потенциала действия вверх.

(2) клетка получает импульс от соседней клетки и деполяризуется

(3) во время этой фазы клетка деполяризуется и начинает сокращаться.

(1) сокращение продолжается

(2) клетка начинает раннюю, быструю частичную реполяризацию

(1) сокращение завершается, и клетка начинает расслабляться

(2) это длительная фаза медленной реполяризации

(1) это заключительная фаза быстрой реполяризации

(2) реполяризация завершается к концу фазы 3

(1) вернуться к периоду отдыха

(2) период между потенциалами действия

3. Рефрактерный и сверхнормальный периоды.

а) Абсолютный рефрактерный период

(1) период, в течение которого никакой стимул, каким бы сильным он ни был, не может вызвать новую деполяризацию.

(2) начало фазы 0 - начало периода абсолютной рефрактерности и продолжается в середине фазы 3.

(3) начинается с начала зубца Q и заканчивается примерно на пике зубца T.

б) Относительный рефрактерный период

(1) клетка частично реполяризовалась, поэтому очень сильный стимул может вызвать деполяризацию

(2) также называется уязвимым периодом реполяризации (сильный стимул, возникающий в уязвимый период, может оттолкнуть основной кардиостимулятор и взять на себя управление кардиостимулятором)

(3) происходит во 2-й половине фазы 3

(4) соответствует спаду зубца T.

(1) около конца зубца T, непосредственно перед тем, как клетка вернется в состояние покоя.

(2) НЕ является нормальным периодом для здорового сердца

(3) период, в течение которого более слабый стимул, чем обычно требуется, может вызвать деполяризацию.

(4) это короткий период от самого конца фазы 3 до ранней фазы 4

(5) продлевает относительный рефрактерный период

A. Собственная частота возбуждения - это скорость, с которой узел SA или другой узел кардиостимулятора обычно генерирует электрические импульсы.

B. Узел SA - синоатриальный узел

1. Доминирующий или основной кардиостимулятор сердца.

2. Собственная частота 60 - 100 ударов в минуту.

3. Расположен в стенке правого предсердия, рядом с входом в верхнюю полую вену.

4. Как только импульс инициирован, он обычно следует определенным путем через сердце и обычно не течет назад.

C. Внутрипредсердные пути - пучок Бахмана

Когда электрический импульс покидает узел СА, он проводится через левое предсердие посредством пучков Бахмана, через правое предсердие, через предсердные пути.

D. АВ-соединение - состоит из АВ-узла и пучка Гиса.

а) отвечает за задержку импульсов, которые достигают его.

б) Расположен в правом нижнем предсердии возле межпредсердной перегородки.

c) Ожидает завершения опорожнения предсердий и наполнения желудочков, чтобы сердечная мышца могла полностью растянуться для достижения максимального сердечного выброса.

г) Узловая ткань сама по себе не имеет кардиостимуляторов, а окружающая их ткань (называемая соединительной тканью) содержит кардиостимуляторы, которые могут работать с внутренней частотой 40-60 ударов в минуту.

а) Возобновляет быстрое проведение импульсов через желудочки

б) образует дистальную часть АВ-соединения, затем распространяется в желудочки рядом с межжелудочковой перегородкой.

в) Делится на правую и левую ветви пучка

а) Быстро проводите импульсы через мышцу, чтобы способствовать деполяризации и сокращению.

б) Может также служить в качестве кардиостимулятора, разряжается с внутренней частотой 20-40 ударов в минуту или даже медленнее.

а) Обычно не активируются в качестве кардиостимулятора, если только проводимость через пучок Гиса не блокируется или более высокий кардиостимулятор, такой как узел SA или AV-соединение, не генерирует импульс

б) простирается из ветвей пучка в эндокард и глубоко в ткань миокарда.

VI. Внематочные удары и аритмии

A. Любой сердечный импульс, исходящий за пределами узла SA, считается ненормальным и называется эктопическим сокращением.

Б. Эктопические сокращения могут возникать в предсердиях, АВ-соединении или желудочках и названы в соответствии с их исходной точкой.

C. Подавление частоты сердечных сокращений может произойти после эктопического сокращения, но после нескольких циклов возврат к исходному уровню

D. Серия из 3 или более последовательных эктопических ударов считается ритмом.

E. Две причины эктопических сокращений включают:

1. Отказ или чрезмерное замедление работы узла SA.

а) эктопические сокращения, возникающие в результате недостаточности синусового узла, служат защитной функцией, инициируя сердечный импульс до того, как может произойти длительная остановка сердца, эти сокращения называются ускользающими ударами.

б) если синусовый узел не восстанавливает нормальную функцию, эктопический участок принимает на себя роль кардиостимулятора и поддерживает сердечный ритм, это называется аварийным ритмом.

в) после того, как синусовый узел возобновляет нормальную работу, фокус выхода подавляется

2. Преждевременная активация другого сердечного узла.

а) импульсы возникают преждевременно до того, как синусовый узел восстанавливается достаточно, чтобы инициировать другое сокращение, эти сокращения называются преждевременными сокращениями

б) преждевременные биения производятся либо повышенной автоматичностью, либо повторным входом

3. Аномальная проводящая система.

A. Особые характеристики сердечных клеток для автоматической генерации импульсов

Б. Если автоматизм клеток увеличен или уменьшен, может возникнуть аритмия.

1. События повторного входа - повторное возбуждение области сердечной ткани одним импульсом, продолжающееся в течение одного или нескольких циклов и иногда приводящее к эктопическим ударам или тахиаритмиям.

а) Когда импульс начинается ниже АВ-узла

б) Может передаваться в обратном направлении к AV-узлу.

в) Проводимость обычно занимает больше времени, чем обычно, и может привести к "рассинхронизации" предсердий и желудочков.


Почему люди проходят электрофизиологическое исследование?

Когда у кого-то сердце не бьется нормально, врачи используют EPS, чтобы выяснить, почему. Электрические сигналы обычно проходят через сердце в регулярном порядке. Сердечные приступы, старение и высокое кровяное давление могут вызвать рубцевание сердца. Это может привести к тому, что сердце будет биться нерегулярно (неравномерно). Чрезвычайные аномальные электрические пути, обнаруживаемые при определенных врожденных пороках сердца, также могут вызывать аритмию.

Во время ЭПС врачи вставляют тонкую трубку, называемую катетером, в кровеносный сосуд, ведущий к вашему сердцу. Специализированный электродный катетер, разработанный для исследований EP, позволяет им посылать электрические сигналы в ваше сердце и регистрировать его электрическую активность.

  • Откуда исходит аритмия.
  • Насколько хорошо действуют определенные лекарства при лечении аритмии.
  • Если они должны лечить проблему, разрушая то место внутри вашего сердца, которое вызывает аномальный электрический сигнал. Эта процедура называется катетерной абляцией.
  • Если вам может помочь кардиостимулятор или имплантируемый кардиовертер-дефибриллятор (ICD).
  • Если вы подвержены риску сердечных проблем, таких как обморок или внезапная сердечная смерть из-за остановки сердца (когда ваше сердце перестает биться).

Во время EPS внутри сердца помещают от 3 до 5 электрически чувствительных катетеров для регистрации электрической активности.


Как называется состояние, при котором в сердце в течение короткого времени не активны кардиостимуляторы? - Биология

Сердечно-сосудистая система

  • состоит из сердца и всех кровеносных сосудов
  • транспортирует кровь ко всем частям тела двумя способами: легочной (легкие) и системной (остальная часть тела)
  • полый мышечный орган
  • 4 камеры: 2 предсердия (правый и левый) и 2 желудочка (правый и левый)

Кровь, возвращающаяся из системного (телесного) кровообращения, поступает в правое предсердие (через нижнюю и верхнюю полые вены). Оттуда кровь течет в правый желудочек, который затем перекачивает кровь в легкие (через легочную артерию). Кровь, возвращающаяся из легких, поступает в левое предсердие (через легочные вены), а затем в левый желудочек. Затем левый желудочек перекачивает кровь в остальную часть тела (большой круг кровообращения) через аорту.

Как кровь течет по сердцу

    1 - эндокард - эпителиальная ткань самого внутреннего слоя, выстилающая всю систему кровообращения

2 - миокард - самый толстый слой состоит из сердечной мышцы

  • поперечнополосатая (см. фото ниже состоит из саркомеров так же, как и скелетных мышц)
  • клетки содержат множество митохондрий (до 40% объема клетки)
  • соседние клетки соединяются встык в структурах, называемых вставными дисками
  • десмосомы (которые действуют как заклепки и плотно удерживают ячейки) и
  • щелевые соединения (которые позволяют потенциалам действия легко распространяться от одной клетки сердечной мышцы к соседним клеткам).

Слева - потенциал действия авторитмической клетки, справа - потенциал действия сократительной клетки.

  • открываются медленные кальциевые каналы (4),
  • затем завершается (быстро), когда открываются быстрые кальциевые каналы (0).
  • Реполяризация происходит из-за диффузии калия наружу (3).
  • деполяризация очень быстрый и усилитель из-за внутренняя диффузия натрия (0).
  • реполяризация начинается с медленной диффузии калия наружу, но это в значительной степени компенсируется медленной диффузией кальция внутрь (1 и 2). Итак, реполяризация начинается с фазы плато. Затем калий диффундирует намного быстрее, когда кальциевые каналы закрываются (3), и мембранный потенциал быстро достигает потенциала «покоя» (4).


Потенциалы действия и сокращение клеток сердечной мышцы

  • Синоатриальный (СА), или синусовый, узел
  • Атриовентрикулярный (АВ) узел
  • Атриовентрикулярный (АВ) пучок (также иногда называемый пучком Гиса)
  • Правая и левая ветви пучка
  • Волокна Пуркинье

Узел SA - 60-100 в минуту (обычно 70-80 в минуту)

AV-узел и AV-связка - 40-60 в минуту

Связки ветвей и волокон Пуркинье - 20-40 в минуту

Узел SA = имеет самый высокий или самый быстрый ритм и, следовательно, задает темп или скорость сокращения для всего сердца. В результате узел SA обычно называют PACEMAKER.


  • Начинается в узле SA & amp быстро распространяется через оба предсердия
  • Также проходит через «проводящую систему» ​​сердца (AV-узел> AV-пучок> пучки пучка> волокна Пуркинье) через желудочки.
  • Для эффективной откачки:
    • Предсердия должны сократиться (и прекратить сокращаться) прежде, чем сократятся желудочки. Это происходит из-за задержки АВ-узла (то есть, импульс проходит через АВ-узел довольно медленно, и это позволяет предсердиям завершить сокращение до того, как желудочки начнут сокращаться).
    • Предсердия должны сокращаться как единое целое, а желудочки должны сокращаться как единое целое. Это происходит потому, что импульс распространяется так быстро, что все клетки миокарда в предсердиях и желудочках соответственно сокращаются примерно в одно и то же время. Импульс быстро распространяется по желудочкам благодаря проводящей системе.

    Длительный рефрактерный период означает, что сердечная мышца не может быть рестимулирована до тех пор, пока сокращение почти не закончится, и это делает невозможным суммирование (и столбняк) сердечной мышцы. Это ценный защитный механизм, потому что сцеживание требует чередования периодов сокращения и расслабления, длительный столбняк может оказаться фатальным.

    Электрокардиограмма (ЭКГ) = запись распространения электрической активности через сердце

    Зубец P = вызван деполяризацией предсердий

    Комплекс QRS = вызван деполяризацией желудочков

    Зубец Т = вызван реполяризацией желудочков

    ЭКГ = полезна для диагностики аномальной частоты сердечных сокращений, аритмий и повреждений сердечной мышцы.


    Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - это состояние, при котором бляшки накапливаются внутри коронарных артерий, которые снабжают сердечную мышцу богатой кислородом кровью. Зубной налет состоит из жира, холестерина, кальция и других веществ, содержащихся в крови. Когда бляшки накапливаются в артериях, это состояние называется атеросклерозом. Зубной налет сужает артерии и снижает приток крови к сердечной мышце. Это также увеличивает вероятность образования тромбов, которые частично или полностью блокируют кровоток. Когда коронарные артерии сужены или заблокированы, богатая кислородом кровь не может достичь сердечной мышцы. Это может вызвать стенокардию или сердечный приступ. Стенокардия - это боль или дискомфорт в груди, возникающие при недостаточном притоке крови к области сердечной мышцы. Сердечный приступ происходит, когда приток крови к области сердечной мышцы полностью заблокирован. Это предотвращает попадание богатой кислородом крови в эту область сердечной мышцы и вызывает ее гибель. Без быстрого лечения сердечный приступ может привести к серьезным проблемам и даже смерти. Со временем ИБС может ослабить сердечную мышцу и привести к сердечной недостаточности и аритмиям. Сердечная недостаточность - это состояние, при котором ваше сердце не может перекачивать достаточно крови по всему телу. Аритмии - это проблемы со скоростью или ритмом вашего сердцебиения. ИБС - самый распространенный тип сердечных заболеваний. Это основная причина смерти как мужчин, так и женщин в США. Изменение образа жизни, лекарства и / или медицинские процедуры могут эффективно предотвращать или лечить ИБС у большинства людей (Источник: NHLBI).

    • Атриовентрикулярные (АВ) клапаны - предотвращать обратный ток крови из желудочков в предсердия во время систолы (сокращения) желудочков
      • Трехстворчатый клапан - расположен между правым предсердием и правым желудочком.
      • Митральный клапан - расположен между левым предсердием и левым желудочком
      • Полулунные клапаны - предотвратить обратный ток крови из артерий (легочной артерии и аорты) в желудочки во время желудочковой диастолы (расслабления)
        • Аортальный клапан - расположен между левым желудочком и аортой.
        • Легочный клапан - расположен между правым желудочком и легочной артерией (стволом).
        • AV-клапаны - открываются, когда давление в предсердиях превышает давление в желудочках (т. Е. Во время желудочковой диастолы), и закрываются, когда давление в желудочках превышает давление в предсердиях (т. Е. Во время систолы желудочков).
        • Полулунные клапаны - открываются, когда давление в желудочках превышает давление в артериях (т. Е. Во время систолы желудочков), и закрываются, когда давление в легочном стволе и аорте превышает давление в желудочках (т. Е. Во время желудочковой диастолы).

        Поперечное сечение здорового сердца, включая четыре сердечных клапана. Синяя стрелка показывает направление, в котором бедная кислородом кровь течет от тела к легким. Красная стрелка показывает направление, в котором богатая кислородом кровь течет от легких к остальным частям тела.
        • сердечный цикл состоит из двух фаз: систола (сокращение) и диастола (расслабление)
        • «Электрические» события соотносятся с «механическими» событиями:
          • Зубец P = деполяризация предсердий = систола предсердий
          • Комплекс QRS = деполяризация желудочков = систола желудочков (и диастола предсердий происходит одновременно)
          • Зубец T = реполяризация желудочков = диастола желудочков
          • Систола предсердий (помечены ниже AC):
            • нет звуков сердца (потому что сердечные клапаны не открываются и не закрываются)
            • небольшое увеличение объема желудочков потому что кровь из предсердий перекачивается в желудочки
            • первый звук сердца (lub) (обозначенный ниже S1) - этот звук генерируется при закрытии AV-клапанов (и это происходит потому, что увеличение давления в желудочках вызывает закрытие AV-клапанов)
                • изначально нет изменения объема желудочков (так называемый период изометрического сокращения), потому что желудочковое давление должно подняться до определенного уровня, прежде чем полулунные клапаны могут быть принудительно открыты и кровь выбрасывается. Как только это давление достигается и полулунные клапаны открываются, объем желудочков быстро падает по мере выброса крови..
                • второй тон сердца (дублированный) (обозначенный ниже S2) - этот звук создается при закрытии полулунных клапанов (и это происходит потому, что давление в легочном стволе и аорте теперь больше, чем в желудочках, и кровь в этих сосудах движется назад) в сторону области более низкого давления, которая закрывает клапаны)
                • объем желудочков быстро увеличивается (период быстрого притока) - это происходит потому, что кровь, которая накапливалась в предсердиях во время систолы желудочков (когда AV-клапаны были закрыты), теперь заставляет их открываться (потому что давление в предсердиях теперь больше, чем давление в желудочках). & amp быстро течет в желудочки. После этого «быстрого притока» объем желудочков продолжает увеличиваться, но более медленными темпами (период диастаза). Это увеличение объема происходит, когда кровь, возвращающаяся к сердцу через вены, в основном течет через предсердия и попадает в желудочки.


                Пять фаз желудочкового объема

                • объем крови, перекачиваемой каждым желудочком
                • равна частоте сердечных сокращений (ударов в минуту), умноженной на ударный объем (миллилитры крови, перекачиваемой за удар)
                • обычно около 5500 миллилитров (или 5,5 литров) в минуту (что примерно равно общему объему крови, поэтому каждый желудочек перекачивает эквивалент общего объема крови каждую минуту в состоянии покоя), НО максимум может достигать 25-35 литров в минуту.
                • разница между сердечным выбросом в покое и максимальным объемом крови, который сердце способно перекачивать за минуту
                • позволяет резко увеличивать сердечный выброс в периоды физической активности
                • Изменения частоты пульса:
                  • Парасимпатическая стимуляция - снижает частоту сердечных сокращений
                  • Симпатическая стимуляция - увеличивает частоту сердечных сокращений


                  Влияние парасимпатической стимуляции на сердце:

                  Повышенная парасимпатическая стимуляция> высвобождение ацетилхолина в узле SA> повышенная проницаемость клеточных мембран узла SA для калия> «гиперполяризованная» мембрана> меньшее количество потенциалов действия (и, следовательно, меньшее количество сокращений) в минуту


                  a = симпатическая стимуляция, b = нормальная частота сердечных сокращений и c = парасимпатическая стимуляция

                  Влияние симпатической стимуляции на сердце:

                  Повышенная симпатическая стимуляция> высвобождение норадреналина в узле SA> снижение проницаемости клеточных мембран узла SA для калия> мембранный потенциал становится менее отрицательным (ближе к пороговому значению)> больше потенциалов действия (и больше сокращений) в минуту

                  • внутренний контроль ==> связан с количеством венозного возврата (количество крови, возвращающейся к сердцу по венам)
                  • внешний контроль ==> связан с количеством симпатической стимуляции
                  • Увеличение конечного диастолического объема = увеличение силы сердечных сокращений = увеличение ударного объема
                  • Это увеличение силы сокращения из-за увеличения конечного диастолического объема (объема крови в сердце непосредственно перед тем, как желудочки начинают сокращаться), называется Закон сердца Франка-Старлинга:
                    • Повышенный конечный диастолический объем = повышенное растяжение сердечной мышцы = повышенная сила сокращения = увеличенный ударный объем
                    • Повышенная симпатическая стимуляция> увеличение силы сокращения сердечной мышцы
                    • Механизм = симпатическая стимуляция> высвобождение норадреналина> повышенная проницаемость мембран мышечных клеток для кальция> кальций диффундирует> больше поперечных мостиков активируется> более сильное сокращение

                    • прямо пропорционально градиенту давления
                    • обратно пропорционально сосудистому сопротивлению

                    Градиент давления = разница в давлении между началом и концом сосуда (давление = сила, приложенная кровью к стенке сосуда и амплитуда, измеренная в миллиметрах ртутного столба)

                    • препятствие кровотоку через сосуд, вызванное трением между кровеносными стенками и стенками сосудов
                    • главный определяющий фактор = диаметр сосуда (или радиус)
                    • обратно пропорционален радиусу в четвертой степени (так, например, удвоение радиуса сосуда уменьшает сопротивление в 16 раз, что, в свою очередь, увеличивает поток через сосуд в 16 раз)


                    Источник: http://www.oucom.ohiou.edu/CVPhysiology/H003.htm


                    Кровообращение плода

                    Кровь, которая течет через плод, на самом деле сложнее, чем после рождения ребенка (нормальное сердце). Это потому, что мать (плацента) выполняет ту работу, которую легкие ребенка будут делать после рождения.

                    Плацента принимает кровь без кислорода от плода по кровеносным сосудам, которые выходят из плода через пуповину (пупочные артерии, их две). Когда кровь проходит через плаценту, она забирает кислород. Затем богатая кислородом кровь возвращается к плоду через третий сосуд пуповины (пупочная вена). Богатая кислородом кровь, которая попадает в плод, проходит через печень плода и попадает в правую часть сердца.

                    Богатая кислородом кровь проходит через одно из двух дополнительных соединений в сердце плода, которые закрываются после рождения ребенка.

                    Отверстие между двумя верхними камерами сердца (правым и левым предсердием) называется открытым овальным отверстием (PFO). Это отверстие позволяет богатой кислородом крови проходить из правого предсердия в левое предсердие, а затем в левый желудочек и выходить из аорты. В результате кровь с наибольшим количеством кислорода попадает в мозг.

                    Кровь, возвращающаяся от тела плода, также поступает в правое предсердие, но плод может отправлять эту бедную кислородом кровь из правого предсердия в правый желудочек (камера, которая обычно перекачивает кровь в легкие). Большая часть крови, которая уходит из правого желудочка у плода, проходит через легкие через второе из двух дополнительных фетальных соединений, известных как артериальный проток.

                    Артериальный проток отправляет бедную кислородом кровь к органам в нижней половине тела плода. Это также позволяет бедной кислородом крови покидать плод через пупочные артерии и возвращаться к плаценте, чтобы забрать кислород.

                    Поскольку открытое овальное отверстие и артериальный проток являются нормальными признаками у плода, невозможно предсказать, закроются ли эти соединения нормально после рождения в нормальном сердце плода. Эти два обходных пути в кровообращении плода позволяют большинству плодов выжить во время беременности даже при наличии сложных проблем с сердцем, и не затрагиваются до тех пор, пока после рождения эти пути не начнут закрываться.

                    Написано редакцией Американской кардиологической ассоциации и рассмотрено консультантами по науке и медицине. Ознакомьтесь с нашей редакционной политикой и персоналом.


                    Он заменяет естественные дефектные функции кардиостимулятора сердца.

                    • Синоатриальный (СА) узел или синусовый узел является естественным кардиостимулятором сердца. Это небольшая масса специализированных клеток в верхней части правого предсердия (верхняя камера сердца). Он производит электрические импульсы, которые заставляют ваше сердце биться.
                    • Камера сердца сжимается, когда по ней проходит электрический импульс или сигнал. Чтобы сердце билось правильно, сигнал должен пройти по определенному пути, чтобы достичь желудочков (нижних камер сердца).
                    • Когда естественный кардиостимулятор сердца неисправен, сердцебиение может быть слишком быстрым, слишком медленным или нерегулярным.
                    • Проблемы с ритмом также могут возникать из-за блокировки электрических путей вашего сердца.
                    • Генератор импульсов кардиостимулятора посылает в сердце электрические импульсы, которые помогают ему правильно перекачивать кровь. Электрод помещается рядом со стенкой сердца, и небольшие электрические заряды проходят через провод к сердцу.
                    • Большинство кардиостимуляторов имеют режим считывания, который запрещает кардиостимулятору посылать импульсы, когда сердцебиение превышает определенный уровень. Это позволяет кардиостимулятору срабатывать при слишком медленном сердцебиении. Это так называемые кардиостимуляторы спроса.

                    Написано редакцией Американской кардиологической ассоциации и рассмотрено консультантами по науке и медицине. Ознакомьтесь с нашей редакционной политикой и персоналом.


                    Блок сердца

                    Объяснение проблемы

                    В случае сердечной блокады электрические сигналы, которые передаются от верхних камер сердца (предсердий) к его нижним камерам (желудочкам), нарушаются. Когда эти сигналы не передаются должным образом, сердце бьется нерегулярно.

                    Различают несколько степеней блокады сердца.

                    Блокада сердца первой степени

                    Блокада сердца первой степени возникает, когда электрический импульс проходит через АВ-узел сердца медленнее, чем обычно. Обычно это приводит к замедлению сердечного ритма. Состояние может вызывать головокружение или дурноту или может не вызывать никаких симптомов. Блокада сердца первой степени может не требовать специального лечения.

                    Некоторые лекарства могут вызвать блокаду сердца первой степени как побочный эффект:

                    • Дигиталис: Это лекарство обычно используется для замедления сердечного ритма. Если его принимать в больших дозах или в течение длительного периода, дигиталис может вызвать блокаду сердца первой степени.
                    • Бета-блокаторы: Эти препараты подавляют часть нервной системы, которая ускоряет работу сердца. Это может иметь побочный эффект в виде задержки электропроводности в сердце, что может вызвать блокаду сердца первой степени.
                    • Блокаторы кальциевых каналов: Among their other effects, calcium channel blockers can slow down the conduction within the heart&rsquos AV node, resulting in first-degree heart block.

                    If you have first-degree heart block, it&rsquos important to check in regularly with your doctor to monitor the condition. Between appointments with the doctor, you should take your pulse regularly and watch out for slower than normal heart rates.

                    Second-degree heart block

                    Second-degree heart block occurs when electrical signals from the heart&rsquos upper chambers (atria) don&rsquot reach the lower chambers (ventricles). This can result in &ldquodropped beats.&rdquo

                    Symptoms of second-degree heart block include:

                    • Грудная боль
                    • Обморок (обморок)
                    • Учащенное сердцебиение
                    • Breathing difficulties, such as shortness of breath (during exertion)
                    • Rapid breathing
                    • Тошнота
                    • Excessive fatigue

                    Second-degree heart block can be classified in two ways:

                    • Mobitz Type 1: Commonly referred to as Wenckebach block, Mobitz Type 1 may not cause noticeable symptoms. Still, it can be a forerunner for the more serious type of second-degree heart block, Mobitz Type 2. For this reason, Mobitz Type 1 should be monitored carefully by your doctor. Daily pulse checks on your own may also be advised.
                    • Mobitz Type 2: In this type of second-degree heart block, the heart doesn&rsquot beat effectively. It impacts the heart&rsquos ability to pump blood throughout the body. Often, a pacemaker is necessary to ensure that the heart will continue to beat regularly and efficiently.

                    Third-degree heart block

                    Third-degree, or complete, heart block means that electrical signals can&rsquot pass at all from the heart&rsquos upper chambers (atria) to its lower chambers (ventricles). In the absence of electrical impulses from the sinoatrial node, the ventricles will still contract and pump blood, but at a slower rate than usual.

                    With third-degree heart block, the heart does not contract properly, and it can&rsquot pump blood out to the body effectively.

                    Symptoms for third-degree heart block include:

                    • Грудная боль
                    • Обморок (обморок)
                    • Головокружение
                    • Excessive fatigue
                    • Сбивчивое дыхание

                    Heart conditions can cause third-degree heart block, as can certain medications in extreme cases. An injury to the heart&rsquos electrical conduction system during surgery can also cause third-degree heart block.

                    People with third-degree heart block require immediate medical attention. Their irregular and unreliable heartbeats heighten the risk of cardiac arrest.

                    A temporary or permanent pacemaker is used to treat third-degree heart block, providing a carefully timed electrical impulse to the heart muscle.


                    Абстрактный

                    A number of diseases are caused by faulty function of the cardiac pacemaker and described as “sick sinus syndrome”. The medical treatment of sick sinus syndrome with electrical pacemaker implants in the diseased heart includes risks. These problems may be overcome via “biological pacemaker” derived from different adult cardiac cells or pluripotent stem cells. The generation of cardiac pacemaker cells requires the understanding of the pacing automaticity. Two characteristic phenomena the “membrane-clock” and the “Ca 2 + -clock” are responsible for the modulation of the pacemaker activity. Processes in the “membrane-clock” generating the spontaneous pacemaker firing are based on the voltage-sensitive membrane ion channel activity starting with slow diastolic depolarization and discharging in the action potential. The influence of the intracellular Ca 2 + modulating the pacemaker activity is characterized by the “Ca 2 + -clock”. The generation of pacemaker cells started with the reprogramming of adult cardiac cells by targeted induction of one pacemaker function like HCN1–4 overexpression and enclosed in an activation of single pacemaker specific transcription factors. Reprogramming of adult cardiac cells with the transcription factor Tbx18 created cardiac cells with characteristic features of cardiac pacemaker cells. Another key transcription factor is Tbx3 specifically expressed in the cardiac conduction system including the sinoatrial node and sufficient for the induction of the cardiac pacemaker gene program. For a successful cell therapeutic practice, the generated cells should have all regulating mechanisms of cardiac pacemaker cells. Otherwise, the generated pacemaker cells serve only as investigating model for the fundamental research or as drug testing model for new antiarrhythmics. This article is part of a Special Issue entitled: Cardiomyocyte Biology: Integration of Developmental and Environmental Cues in the Heart edited by Marcus Schaub and Hughes Abriel.


                    Другие факторы, влияющие на частоту сердечных сокращений

                    Используя сочетание ауторитмичности и иннервации, сердечно-сосудистый центр может обеспечить относительно точный контроль над ЧСС. Однако есть ряд других факторов, которые также влияют на ЧСС, в том числе уровни адреналина, NE и тироидных гормонов различных ионов, включая гипоксию температуры тела и pH-баланс кальция, калия и натрия. В таблицах 1 и 2 показано влияние каждого фактора на частоту сердечных сокращений. После прочтения этого раздела важность поддержания гомеостаза должна стать еще более очевидной.

                    Таблица 1. Основные факторы, повышающие частоту сердечных сокращений и силу сокращения
                    Factor Эффект
                    Кардиоускорительные нервы Высвобождение норадреналина
                    Проприорецепторы Повышенная скорострельность во время тренировки.
                    Хеморецепторы Пониженный уровень O2 повышенный уровень H +, CO2, и молочная кислота
                    Барорецепторы Сниженная частота стрельбы, что указывает на падение объема / давления крови
                    Лимбическая система Ожидание физических упражнений или сильных эмоций
                    Катехоламины Повышенный уровень адреналина и норадреналина
                    Гормоны щитовидной железы Повышенный T3 и т4
                    Кальций Повышенный Ca 2+
                    Калий Снижение K +
                    Натрий Пониженный Na +
                    Температура тела Повышенная температура тела
                    Никотин и кофеин Стимуляторы, повышающие частоту сердечных сокращений
                    Таблица 2. Факторы, снижающие частоту сердечных сокращений и силу сокращения
                    Factor Эффект
                    Кардиоингибиторные нервы (блуждающий нерв) Высвобождение ацетилхолина
                    Проприорецепторы Снижение темпов стрельбы после упражнений
                    Хеморецепторы Повышенный уровень O2 снижение уровня H + и CO2
                    Барорецепторы Повышенная частота стрельбы, указывающая на более высокий объем / давление крови
                    Лимбическая система Ожидание релаксации
                    Катехоламины Снижение адреналина и норадреналина
                    Гормоны щитовидной железы Пониженный T3 и т4
                    Кальций Пониженный Ca 2+
                    Калий Увеличение K +
                    Натрий Повышенный Na +
                    Температура тела Снижение температуры тела

                    Адреналин и норэпинефрин

                    Катехоламины, адреналин и NE, секретируемые мозговым веществом надпочечников, составляют один из компонентов расширенного механизма борьбы или бегства. Другой компонент - симпатическая стимуляция. Адреналин и NE имеют сходные эффекты: связывание с рецепторами бета-1 и открытие каналов, управляемых химическими или лигандными ионами натрия и кальция. Скорость деполяризации увеличивается за счет этого дополнительного притока положительно заряженных ионов, поэтому порог достигается быстрее и период реполяризации сокращается. Однако массовое высвобождение этих гормонов в сочетании с симпатической стимуляцией может на самом деле привести к аритмиям. Парасимпатическая стимуляция мозгового вещества надпочечников отсутствует.

                    Гормоны щитовидной железы

                    Как правило, повышенный уровень гормона щитовидной железы или тироксина увеличивает частоту сердечных сокращений и сократительную способность. Воздействие гормона щитовидной железы обычно длится намного дольше, чем действие катехоламинов. Физиологически активная форма гормона щитовидной железы, Т3 или трийодтиронин, как было показано, напрямую проникает в кардиомиоциты и изменяет активность на уровне генома. Он также влияет на бета-адренергический ответ, аналогичный описанному выше адреналину и NE. Чрезмерный уровень тироксина может вызвать тахикардию.

                    Кальций

                    Уровни ионов кальция имеют большое влияние как на ЧСС, так и на сократительную способность, поскольку уровни ионов кальция увеличиваются, так же как и ЧСС и сократимость. Высокий уровень ионов кальция (гиперкальциемия) может быть связан с коротким интервалом QT и расширенным зубцом T на ЭКГ. Интервал QT представляет собой время от начала деполяризации до реполяризации желудочков и включает период систолы желудочков. Чрезвычайно высокий уровень кальция может вызвать остановку сердца. Препараты, известные как блокаторы кальциевых каналов, замедляют ЧСС, связываясь с этими каналами и блокируя или замедляя поступательное движение ионов кальция.

                    Кофеин и никотин

                    Кофеин и никотин не встречаются в организме естественным образом. Оба этих нерегулируемых препарата оказывают возбуждающее действие на мембраны нейронов в целом и оказывают стимулирующее действие, в частности, на сердечные центры, вызывая увеличение ЧСС. Кофеин работает за счет увеличения скорости деполяризации в узле SA, тогда как никотин стимулирует активность симпатических нейронов, которые доставляют импульсы к сердцу.

                    Although it is the world’s most widely consumed psychoactive drug, caffeine is legal and not regulated. While precise quantities have not been established, “normal” consumption is not considered harmful to most people, although it may cause disruptions to sleep and acts as a diuretic. Его употребление беременными женщинами не рекомендуется, хотя никаких доказательств его отрицательных эффектов подтверждено не было. Толерантность и даже физическая и психическая зависимость от наркотика приводят к тому, что люди регулярно употребляют это вещество.

                    Никотин также является стимулятором и вызывает привыкание. While legal and nonregulated, concerns about nicotine’s safety and documented links to respiratory and cardiac disease have resulted in warning labels on cigarette packages.

                    Факторы, снижающие частоту сердечных сокращений

                    ЧСС может замедляться, когда у человека изменяются уровни натрия и калия, гипоксия, ацидоз, алкалоз и гипотермия. Взаимосвязь между электролитами и ЧСС сложна, но поддержание электролитного баланса имеет решающее значение для нормальной волны деполяризации. Из двух ионов калий имеет большее клиническое значение. Первоначально как гипонатриемия (низкий уровень натрия), так и гипернатриемия (высокий уровень натрия) могут привести к тахикардии. Очень высокая гипернатриемия может привести к фибрилляции, которая может вызвать прекращение угарного газа. Тяжелая гипонатриемия приводит как к брадикардии, так и к другим аритмиям. Гипокалиемия (низкий уровень калия) также приводит к аритмиям, тогда как гиперкалиемия (высокий уровень калия) вызывает ослабление и вялость сердца и, в конечном итоге, его отказ.

                    Сердечная мышца полагается исключительно на аэробный метаболизм для получения энергии. Гипоксия (недостаточное поступление кислорода) приводит к снижению ЧСС, поскольку метаболические реакции, вызывающие сокращение сердца, ограничены.

                    Acidosis is a condition in which excess hydrogen ions are present, and the patient’s blood expresses a low pH value. Alkalosis is a condition in which there are too few hydrogen ions, and the patient’s blood has an elevated pH. Normal blood pH falls in the range of 7.35–7.45, so a number lower than this range represents acidosis and a higher number represents alkalosis. Напомним, что ферменты являются регуляторами или катализаторами практически всех биохимических реакций, они чувствительны к pH и слегка изменяют форму при значениях, выходящих за пределы их нормального диапазона. Эти вариации pH и сопровождающие их небольшие физические изменения в активном центре фермента снижают скорость образования комплекса фермент-субстрат, впоследствии снижая скорость многих ферментативных реакций, которые могут иметь комплексное влияние на HR. Сильные изменения pH приведут к денатурации фермента.

                    Последняя переменная - температура тела. Повышенная температура тела называется гипертермией, а пониженная температура тела - гипотермией. Небольшая гипертермия приводит к увеличению ЧСС и силы сокращения. Гипотермия замедляет частоту и силу сердечных сокращений. Это отчетливое замедление работы сердца является одним из компонентов более крупного рефлекса ныряния, который направляет кровь к важным органам, находясь под водой. При достаточном охлаждении сердце перестанет биться - метод, который можно использовать во время операции на открытом сердце. In this case, the patient’s blood is normally diverted to an artificial heart-lung machine to maintain the body’s blood supply and gas exchange until the surgery is complete, and sinus rhythm can be restored. Чрезмерная гипертермия и переохлаждение приводят к смерти, поскольку ферменты заставляют системы организма прекращать нормальное функционирование, начиная с центральной нервной системы.


                    Treatment Treatment

                    There is currently no cure for Becker muscular dystrophy (BMD), and management aims to help with symptoms and improve the quality of life. Affected people are encouraged to remain active, because inactivity (such as bed rest) can make the muscle disease worse. [3]

                    Physical therapy can help with stretching tight muscles and using assistive devices occupational therapy can help with daily living skills and speech therapy may help those with dysphagia (difficulty swallowing). Surgery may be needed for progressive scoliosis and development of contractures . [6]

                    People with BMD should be monitored for orthopedic complications. Cardiac (heart) evaluations are recommended beginning at around 10 years old, or when symptoms first begin. Evaluations should be repeated at least every two years.[7242]

                    Some studies have shown that certain corticosteroids (such as prednisone or prednisolone) can slow the decline of muscle strength in people with Duchenne muscular dystophy however, information about their use in people with BMD is limited.[7242] There are a number of additional therapies for BMD being studied.[7242] Potential future treatments for BMD may include gene therapy , exon skipping, ataluren, creatine, deacetylase inhibitors, myostatin inactivation, and cell therapy ( myoblast treatment, and/or the use of stem cells ). [6] [7]


                    Смотреть видео: Кардиостимулятор сердца: показания, установка, противопоказания. (December 2022).