Информация

Как влияет ТТГ на кальцитонин?

Как влияет ТТГ на кальцитонин?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Я знаю, что ТТГ высвобождается из гипофиза, и он побуждает щитовидную железу выделять тироксин, а кальцитонин высвобождается, когда уровень кальция высок в крови, но зависит ли кальцитонин от ТТГ или нет, я не нашел конкретного ответьте на Google, не могли бы вы мне помочь?


Я нашел статью, в которой постулируется, что секреция ТТГ ингибируется кальцитонином. Однако статья довольно старая (1984 г.), и я не уверен, есть ли еще какие-нибудь настоящие бумаги.


И щитовидная, и паращитовидная железы являются эндокринными железами. Это означает, что они производят и выделяют (секретируют) гормоны. Гормоны - это химические вещества, которые могут попадать в кровоток. Они действуют как посланники, воздействуя на клетки и ткани в отдаленных частях вашего тела. Гормоны щитовидной железы влияют на скорость обмена веществ в организме и уровень определенных минералов в крови. Гормон, вырабатываемый паращитовидными железами, также помогает контролировать количество этих важных минералов.

Как определить, что у вас малоактивная щитовидная железа

Гипотиреоз - недостаточная активность щитовидной железы - может привести ко всему, от увеличения веса до депривации.

Как определить, что у вас малоактивная щитовидная железа

Удивительные факты о проблемах с щитовидной железой

Важность здоровой щитовидной железы

Удивительные факты о проблемах с щитовидной железой


Гипотиреоз лечится кальцитонином

Известно, что у части пациентов с гипотиреозом, несмотря на то, что уровни ТТГ в сыворотке находятся в пределах нормального референсного диапазона, могут по-прежнему проявляться симптомы гипотиреоза. Общие симптомы включают усталость, мышечные боли, увеличение веса и изменения настроения. Saravanan et al. сообщили в большом опросе на уровне сообщества, что пациенты, принимающие левотироксин даже с нормальным ТТГ, показали значительное ухудшение психологического благополучия по сравнению с контрольной группой того же возраста и пола. Таких пациентов сложно лечить, и они часто недовольны уходом.

Традиционным лечением гипотиреоза является левотироксин. Фолликулярные клетки щитовидной железы синтезируют и секретируют тироксин и трийодтиронин. Однако даже когда люди получают адекватную заместительную терапию левотироксином, качество их жизни может не улучшиться. Кальцитонин (СТ) также вырабатывается парафолликулярными клетками щитовидной железы. Их уровни не проверяются при гипотиреозе, потому что точная роль кальцитонина в здоровье и болезнях человека полностью не известна. Долгое время считалось, что КТ играет важную роль в гомеостазе костей и минералов, особенно в том, что касается его способности регулировать метаболизм кальция. CT был обнаружен у рыб, рептилий, птиц и млекопитающих. CT, полученный из лосося, в 50-100 раз более эффективен, чем CT человека. Следовательно, КТ лосося (sCT) использовалась в лечебных целях.

Необходимы дальнейшие исследования, чтобы понять природу сохраняющихся симптомов у пациентов, получающих монотерапию Т4, несмотря на то, что уровень ТТГ в сыворотке находится в пределах нормы. Было показано, что кальцитонин облегчает боль у пациентов с заболеваниями костей или минералов. На сегодняшний день использование кальцитонина для облегчения симптомов гипотиреоза не изучалось.

Макетная таблица для информации об исследовании
Тип исследования: Интервенционный (клиническое испытание)
Фактическое зачисление: 11 участников
Размещение: N / A
Модель вмешательства: Назначение одной группы
Маскировка: Нет (открытая этикетка)
Первичное назначение: Уход
Официальное название: Оценка изменений качества жизни с использованием кальцитонина у пациентов с гипотиреозом при биохимической замене левотироксином
Фактическая дата начала исследования: 18 июня 2018 г.
Фактическая дата завершения первичной школы: 30 июня 2019 г.,
Фактическая дата завершения исследования: 14 августа 2019 г.,

Ссылки на ресурсы предоставлены Национальной медицинской библиотекой.

Анализы крови

Щитовидная железа постоянно выделяет в кровь определенное количество гормонов. Таким образом, анализ крови можно использовать для определения количества гормонов, вырабатываемых щитовидной железой. Анализ крови измеряет уровни ТТГ и гормонов щитовидной железы трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4). Изменение уровня ТТГ может быть ранним признаком проблемы с щитовидной железой. По этой причине обычно сначала измеряют только уровень ТТГ.

Если уровень ТТГ в крови выше или ниже нормы, также измеряются уровни гормонов щитовидной железы Т4 и Т3. Большинство гормонов щитовидной железы связаны с определенными белками крови. Однако активны и действуют только несвязанные & # x0201cfree & # x0201d гормоны щитовидной железы. Таким образом, измеряются только свободные гормоны щитовидной железы (FT3 и FT4 & # x02013, где & # x0201cF & # x0201d означает & # x0201cfree & # x0201d).

При попытке выяснить, что вызывает проблемы с щитовидной железой, проводится анализ крови на наличие антител к щитовидной железе. Эти антитела образуются, если иммунная система по ошибке атакует собственную ткань щитовидной железы. Они также могут блокировать действие гормонов щитовидной железы.

Другой гормон, вырабатываемый щитовидной железой, называется кальцитонин. Уровень кальцитонина в крови обычно измеряется только в том случае, если есть основания полагать, что у кого-то есть определенный тип рака щитовидной железы, который увеличивает количество кальцитонина.

О чем говорят нам результаты?

Если уровни Т3 и Т4 в крови слишком высоки или слишком низки, существует дисбаланс между количеством гормонов щитовидной железы, необходимых организму, и количеством доступных гормонов щитовидной железы. Уровни следующих веществ могут помочь выяснить, что вызывает дисбаланс:

На концентрацию ТТГ и гормонов щитовидной железы в крови также может влиять длительный прием некоторых лекарств. Эти лекарства включают:

Из-за этого очень важно сообщить своему врачу о любых лекарствах, которые вы принимаете, до сдачи анализа крови.


Фармакология

Кальцитонин лосося используется для лечения:

Это было исследовано как возможное безоперационное лечение стеноза позвоночника. & # 9118 & # 93

Следующая информация взята из Сборника электронных лекарств Великобритании & # 9119 & # 93.

Общие характеристики действующего вещества

Кальцитонин лосося быстро всасывается и выводится из организма. Пиковые концентрации в плазме достигаются в течение первого часа после приема.

Исследования на животных показали, что кальцитонин метаболизируется в основном путем протеолиза в почках после парентерального введения. Метаболиты не обладают специфической биологической активностью кальцитонина. Биодоступность после подкожной и внутримышечной инъекции у людей высока и одинакова для двух способов введения (71% и 66% соответственно).

Кальцитонин имеет короткие периоды полувыведения, составляющие 10–15 минут и 50–80 минут, соответственно. Кальцитонин лосося в основном и почти исключительно разлагается в почках, образуя фармакологически неактивные фрагменты молекулы. Следовательно, метаболический клиренс у пациентов с терминальной почечной недостаточностью намного ниже, чем у здоровых людей. Однако клиническая значимость этого открытия не известна. Связывание с белками плазмы составляет от 30% до 40%.

Характеристики у пациентов

Существует взаимосвязь между подкожной дозой кальцитонина и пиковыми концентрациями в плазме. После парентерального введения 100 МЕ кальцитонина пиковая концентрация в плазме составляет примерно от 200 до 400 пг / мл. Более высокие уровни в крови могут быть связаны с учащением тошноты, рвоты и секреторной диареи.

Доклинические данные по безопасности

Обычные долгосрочные исследования токсичности, репродукции, мутагенности и канцерогенности были выполнены на лабораторных животных. Кальцитонин лосося не обладает эмбриотоксическим, тератогенным и мутагенным действием.

Сообщалось об увеличении заболеваемости аденомой гипофиза у крыс, получавших синтетический кальцитонин лосося в течение 1 года. Это считается видоспецифическим эффектом и не имеет клинического значения. & # 9120 & # 93 Кальцитонин лосося не проникает через плацентарный барьер.

У кормящих животных, получавших кальцитонин, наблюдалось подавление выработки молока. Кальцитонин выделяется с молоком.


Влияние кальцитонина, катакальцина и пептида, связанного с геном кальцитонина, на базальную и стимулированную ТТГ секрецию гормонов щитовидной железы у мышей

Известно, что транскрипты гена кальцитонина в C-клетках щитовидной железы процессируются с образованием мРНК, генерирующей предшественники трех пептидов, кальцитонина, катакальцина и пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), и что эти пептиды продуцируются и секретируются из CGRP. клетки. В настоящем исследовании изучалось влияние этих трех пептидов на базальную и стимулированную ТТГ секрецию гормонов щитовидной железы у мышей в соответствии с методом Маккензи. Мышам предварительно вводили 125 I и тироксин. Кальцитонин (3 нмоль животное -1) снижал базальные уровни радиоактивного йода в крови до 72 ± 5% по сравнению с 95 ± 6% в контроле (P & lt 0,01). Этот эффект, вероятно, был почечным, поскольку кальцитонин значительно увеличивал почечную экскрецию одновременно вводимой нагрузки 125 I. Напротив, катакальцин и CGRP не влияли на базальные уровни радиоактивного йода в крови. Все три пептида (1 или 3 нмоль животное -1) не влияли на ТТГ (70 μU животное -1) -индуцированное повышение уровня радиоактивного йода в крови. Однако, когда пептиды давали вместе (либо два и два одновременно, либо все три вместе), индуцированное ТТГ повышение уровней радиоактивного йода в крови подавлялось. Это ингибирование индуцированной ТТГ секреции гормона щитовидной железы может представлять собой интратироидальный регуляторный механизм активности фолликулярных клеток.


Гормон щитовидной железы: биохимия, синтез и секреция | Биология

Фолликулярные клетки щитовидной железы синтезируют и секретируют две йодированные аминокислоты в виде гормонов, а именно тироксин или Т.4 или 3, 5, 3 & # 8242, 5 & # 8242-тетрайодтиронин и T3 или 3, 5, 3 & # 8242-трийодтиронин (рис. 7.19). Вместо этих гормонов С-клетки щитовидной железы млекопитающих секретируют полипептидный гормон кальцитонин.

Синтез гормона щитовидной железы:

Общий процесс синтеза гормонов щитовидной железы (T3 и т4) включает следующие основные шаги:

Фолликулярные клетки щитовидной железы активно собирают неорганические йодиды (I -) из кровотока против крутых электрохимических градиентов с помощью белка-носителя, симпортера йодида натрия, расположенного в базальной плазматической мембране в сочетании с Na + K + ATPase. Последний обеспечивает энергию для функционирования симпортера йодида, который накапливает около

33% тела I - в щитовидной железе, и его концентрация в 25-50 раз превышает концентрацию I & # 8211 в сыворотке.

Такое поглощение йодида фолликулом щитовидной железы является примером вторичного активного транспорта, который иногда неправильно называют «иодидным насосом». ТТГ стимулирует транспорт йодида, и этот транспорт ингибируется некоторыми анионами, особенно перхлоратом и тиоцианатом.

2. Окисление йодида:

Затем тетрамерный гемовый фермент тиреопероксидаза апикальной плазматической мембраны фолликулярных клеток связывает I & # 8211. Связанный фермент I & # 8211 затем окисляется до активного йода с помощью H2О2, генерируемые NADPH-зависимой ферментной системой в присутствии Ca 2+. Активный йод может быть ионом йода (I +), гипо-йодатом (IO -) или свободным йодным радикалом (I).

3. Лодирование тирозила в тиреоглобу и шилине:

Затем фермент тиреопероксидаза включает активный йод в C 3 и C 5 некоторых тирозильных групп тиреоглобулина (TG) и образует остатки монойодтирозина (MIT) и дииодтирозина (DIT), соответственно.

4. Сочетание йодтирозинов в тире и широглобулин:

Связывание йод-тирозильных остатков в тиреоглобулине снова катализируется тиреопероксидазой. Вероятно, это внутримолекулярный процесс, который включает:

(i) Окисление йодотирозина до активной формы под действием тиреопероксидазы,

(ii) Связывание активированных йод-тирозильных остатков в одной и той же молекуле ти- и широглобулина с образованием промежуточного хинолового эфира и

(iii) Расщепление хинолового эфира с образованием йодтиронина с преобразованием боковой цепи аланина донорного йодтиронина и широзина в дегидроаланин (рис. 7.20). Димерная структура тиреоглобулина действительно помогает этому процессу. Внутри него две молекулы DIT могут соединяться с образованием T4, и молекула MIT и DIT может соединяться с образованием T3.

Основной формой хранения гормона щитовидной железы в щитовидной железе является тирео и шиглобулин, который представляет собой большую молекулу гликопротеина, содержащую 5 496 аминокислот с молекулярной массой около 660 000. В тирео- и шиглобулине, содержащем 0,5% йода, будет 5 молекул MIT, 4,5 молекулы DIT, 2,5 молекулы тироксина (T4) и 0,7 молекулы трийодтиронина (T3).

На молекуле тиреоглобулина имеется четыре тирозильных сайта гормоногенеза: один сайт расположен на аминоконцевом конце молекулы, а три других расположены в последовательности из 600 аминокислот на карбоксильном конце.

В аппарате Гольджи фолликулярных клеток димеры тиреоглобулина включены в экзоцитотические везикулы, которые сливаются с основанием и шиментной мембраной и высвобождают тиреоглобулин и шилин в просвет фолликула. Там, на апикальной границе коллоида, тиреоглобулин йодируется и хранится в коллоиде (рис. 7.21).

Хранение, выпуск и транспортировка:

Гормоны щитовидной железы (T4 и т3), образующиеся в молекулах тиреоглобулина на апикальной границе коллоида, остаются в коллоиде. Во время высвобождения на межклеточной поверхности коллоида коллоид поглощается коллоидными пузырьками в процессе макропиноцитоза или микропиноцитоза и всасывается клетками щитовидной железы.

Клеточные лизосомы, содержащие протеазы, эндопептидазы, гликозид гидролазу, затем сливаются с коллоидными везикулами. В слитых пузырьках происходит гидролиз тиреоглобулина и шилина с высвобождением T4, Т3, DIT MIT, пептидные фрагменты и аминокислоты.

Т3 и т4 переходят в кровь через базальную клеточную мембрану. DIT и MIT де-йодируются NADPH-зависимой микросомальной дейодиназой, а высвободившийся йод рециклируется для йодирования тирозили. Секреция гормона щитовидной железы стимулируется ТТГ. Протеолиз тиреоглобулина ингибируется избытком йодида и литием.

В крови небольшое количество T.4 и т3 переносятся как свободные T4 и т3, в то время как максимальное количество обоих гормонов находится в связанной форме с тироид-связывающим глобулином (TBG). Некоторое количество T4 также остается связанным с тироксин-связывающим преальбумином (ТВРА) и сывороточным альбумином.

Секреция гормона щитовидной железы:

Секреция тиреоидного гормона регулируется тиреотропным гормоном (ТТГ) гипофиза и шитарной железы, который, в свою очередь, регулируется тиреотропин-рилизинг-гормоном (TRH) гипоталамуса. Гормоны щитовидной железы взаимодействуют на уровне гипофиза и гипоталамуса, подавляя секрецию ТТГ (рис. 7.22).

У ряда видов стресса подавляют секрецию и выделение ТТГ. Недавние экспериментальные данные предполагают, что острый нейроэндокринный рефлекс существует как на ТТГ, так и на высвобождение ТРГ.

Высокий уровень T в плазме4 оказывает отрицательное обратное действие на продукцию ТТГ гипофизом. Т4 также контролирует синтез TRH, регулируя экспрессию гена прогормона TRH в тиреотрофической области гипоталамуса.


Роль пептида, связанного с геном кальцитонина (CGRP), в нейрогенной вазодилатации и его кардиозащитных эффектах

Пептид, связанный с геном кальцитонина (CGRP), представляет собой высокоактивный вазоактивный пептид, выделяемый сенсорными нервами, который, как теперь предполагается, оказывает защитное действие при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. Основная α-форма образуется в результате альтернативного сплайсинга и процессинга гена кальцитонина. Рецептор CGRP представляет собой комплекс, состоящий из кальцитониноподобного рецептора (CLR) и одного трансмембранного белка RAMP1. CGRP является сильнодействующим сосудорасширяющим средством и, как предполагается, обладает защитным действием при некоторых сердечно-сосудистых заболеваниях. CGRP доказал свою роль в лечении мигрени, и селективные антагонисты и антитела теперь поступают в клинику для лечения мигрени. Эти клинические испытания антагонистов и антител показывают, что CGRP не играет очевидной роли в физиологическом контроле кровяного давления человека. В этом обзоре обсуждаются сосудорасширяющие и гипотензивные эффекты CGRP и роль CGRP в опосредовании кардиозащитных эффектов при различных сердечно-сосудистых моделях и заболеваниях. В моделях гипертонии CGRP защищает от возникновения и прогрессирования гипертензивных состояний, потенциально противодействуя прогипертензивным системам, таким как ренин-ангиотензин-альдостероновая система (РААС) и симпатическая система. Что касается его кардиопротекторного действия при таких состояниях, как сердечная недостаточность и ишемия, CGRP-содержащие нервы иннервируют всю сердечную ткань и сосудистую сеть, причем данные показывают, что этот пептид смягчает различные аспекты их патофизиологии, включая гипертрофию сердца, реперфузионное повреждение, сердечное воспаление и апоптоз. Следовательно, CGRP был предложен в качестве кардиозащитного эндогенного медиатора, высвобождающегося при стрессе, чтобы помочь сохранить сердечно-сосудистую функцию. С учетом последних разработок различных фармакотерапевтических препаратов, нацеленных на CGRP, в форме антител / антагонистов CGRP, а также аналога CGRP, этот обзор представляет собой краткое изложение и обсуждение самых последних фундаментальных научных и клинических результатов, инициируя обсуждение будущего. CGRP в качестве новой мишени при различных сердечно-сосудистых заболеваниях.

Ключевые слова: CGRP сердечная недостаточность человека гипертония нейрогенная вазодилатация грызунов.

Цифры

Сращивание и посттрансляционная обработка…

Сплайсинг и посттрансляционный процессинг полного пептида CGRP из гена CALCA,…

Рецепторы для CGRP, образованные…

Рецепторы для CGRP, образованные ассоциацией CTR или CLR с RAMP1.…


Голодание

Исследования показали, что ранние утренние анализы крови на щитовидную железу, взятые после ночного голодания, показывают более высокие уровни ТТГ по сравнению с теми, которые были взяты позже днем ​​без голодания.

Это изменение натощак / не натощак может быть особенно проблематичным, если у вас субклинический гипотиреоз, определяемый слегка повышенным ТТГ и нормальным уровнем свободного Т4. Диагностика и мониторинг этого состояния полагаются исключительно на значение ТТГ, поскольку уровни Т4 и Т3 обычно в норме.

Диагноз субклинического гипотиреоза может быть пропущен, если вы сделаете анализ крови, когда ваш уровень ТТГ находится на самом низком дневном уровне из-за взятия крови во второй половине дня без голодания.


Для чего это используется?

Кальцитониновый тест чаще всего используется для:

  • Помогите диагностировать гиперплазию С-клеток и медуллярный рак щитовидной железы
  • Узнайте, работает ли лечение медуллярного рака щитовидной железы
  • Узнайте, вернулся ли медуллярный рак щитовидной железы после лечения
  • Скрининг людей с семейным анамнезом множественной эндокринной неоплазии 2 типа (МЭН 2). Семейный анамнез этого заболевания может повысить риск развития медуллярного рака щитовидной железы.

Что еще мне нужно знать о тесте на ТТГ?

Во время беременности могут произойти изменения щитовидной железы. Эти изменения обычно незначительны, но у некоторых женщин во время беременности может развиться заболевание щитовидной железы. Гипертиреоз встречается примерно у одной из 500 беременностей, а гипотиреоз - примерно у одной из 250 беременностей. Гипертиреоз, реже гипотиреоз, может сохраняться и после беременности. Если во время беременности у вас разовьется заболевание щитовидной железы, ваш лечащий врач будет следить за вашим состоянием после рождения ребенка. Если у вас в анамнезе есть заболевание щитовидной железы, обязательно поговорите со своим врачом, если вы беременны или думаете о беременности.