Информация

Сколько передач обычно требуется нейрону, чтобы достичь порога потенциала действия?

Сколько передач обычно требуется нейрону, чтобы достичь порога потенциала действия?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Это видео иллюстрирует и объясняет, как активируемые дендритные связи заставляют нейрон поляризоваться до тех пор, пока он не достигнет «порога», и запускается. Мой вопрос в том, сколько раз дендритам нейрона может потребоваться получить «огни» от других нейронов, чтобы достичь порога. Думаю, я понимаю, что это не двоичный вопрос, поэтому я понимаю, что ответ будет не 5 или 5 000, а общим диапазоном.

В качестве связанного с этим вопроса, сколько времени требуется, чтобы поляризация исчезла, если не поступают дополнительные передачи, и если поляризация действительно стирается, важна ли эта механика износа для нейронной системы? Другими словами, является ли стирание важным аспектом нейронного процесса?


Чтобы дать приблизительное представление, согласно моим расчетам, требуется 153 входных сигнала (индивидуальных потенциалов действия) от пирамидных нейронов CA3, чтобы вызвать деполяризацию выше порогового значения в пирамидном нейроне CA1. Это, конечно, очень упрощенное деление, которое не учитывает пространственное и временное суммирование или любой другой усложняющий фактор. Также обратите внимание, что каждый пирамидный нейрон CA3 формирует переменное количество синапсов на каждом пирамидном нейроне CA1 (~ 5? Согласно книге гиппокампа), и для каждого потенциала действия только некоторые из этих синапсов высвобождают пузырьки. Таким образом, 153 входа = xxx количество активированных синапсов (активированный синапс = синапс, принимающий потенциал действия).

Итак, как я пришел к 153?

Согласно этой статье [1], единичный потенциал действия от нейрона CA3 вызывает среднюю деполяризацию 131 мкВ, предположительно в теле клетки, которую мы также можем для простоты принять за деполяризацию, производимую на бугорке аксона. Итак, предполагая, что порог составляет 20 мВ (я не уверен точно, но он должен быть в диапазоне 20-30 мВ), количество нейронов CA3, каждый из которых производит деполяризацию 131 мкВ, необходимую для достижения порога, составляет 20 / 0,131 = 153.

Опять же, это упрощенное деление, и оно может быть не очень хорошей оценкой, если принять во внимание все усложняющие факторы при суммировании, но, надеюсь, оно дает некоторое представление. Также имейте в виду, что синапсы в разных частях мозга могут иметь очень разные свойства, поэтому 153 может быть неприменим к ним.

[1] Временной ход и амплитуда ВПСП, вызванных в синапсах между парами нейронов CA3 / CA1 в срезе гиппокампа. Р. Дж. Сэйер, М. Дж. Фридлендер и С. Дж. Редман. Журнал неврологии, 1 марта 1990 г., 10 (3) 826-836


Сколько потенциала действия необходимо, чтобы вызвать потенциал действия в постсинаптическом нейроне, зависит от силы задействованных синапсов. Ответить на этот вопрос в целом невозможно.

Дело не только в количестве полученных потенциалов действия, но и в схеме возбуждения, в которой они поступают, и в расположении синапсов (ов) на дендритах / соме (проксимальных / дистальных, на позвоночнике или нет, на каком типе позвоночника) …) Постсинаптического нейрона.

Однако для некоторых нейронов возможно запустить потенциал действия в постсинаптическом нейроне с одним потенциалом действия. Но в этом случае очень вероятно, что между двумя нейронами было задействовано несколько синапсов (пример из статьи).

На ваш второй вопрос: время до исчезновения поляризации называется постоянной времени tau нейрона. Это свойство варьируется от нейрона к нейрону и является одним из факторов, которые можно измерить при записи с нейрона. Это один из многих факторов, влияющих на то, как входящие потенциалы действия преобразуются в выходной сигнал нейрона.


Пороговый потенциал

В электрофизиологии пороговый потенциал является критическим уровнем, до которого мембранный потенциал должен быть деполяризован, чтобы инициировать потенциал действия. В неврологии пороговые потенциалы необходимы для регулирования и распространения сигналов как в центральной нервной системе (ЦНС), так и в периферической нервной системе (ПНС).

Чаще всего пороговый потенциал представляет собой значение мембранного потенциала от –50 до –55 мВ [1], но может варьироваться в зависимости от нескольких факторов. Мембранный потенциал покоя нейрона (–70 мВ) может быть изменен для увеличения или уменьшения вероятности достижения порога за счет ионов натрия и калия. Приток натрия в клетку через открытые, управляемые напряжением натриевые каналы может деполяризовать мембрану выше порогового значения и, таким образом, возбуждать ее, в то время как отток калия или приток хлорида может гиперполяризовать клетку и, таким образом, препятствовать достижению порогового значения.


Сколько передач обычно требуется нейрону, чтобы достичь порога потенциала действия? - Биология

Нейроны и нервная система

Нервная система человека состоит из миллиардов нервных клеток (или нейронов) плюс поддерживающих (нейроглиальных) клеток. Нейроны способны реагировать на раздражители (такие как прикосновение, звук, свет и т. Д.), Проводить импульсы и общаться друг с другом (и с другими типами клеток, такими как мышечные клетки).

Ядро нейрона находится в теле клетки. От тела клетки отходят отростки, называемые дендритами и аксонами. Эти процессы различаются по количеству и относительной длине, но всегда служат для проведения импульсов (дендриты проводят импульсы к телу клетки, а аксоны проводят импульсы от тела клетки).



http://en.wikipedia.org/wiki/Image:Complete_neuron_cell_diagram_en.svg

Нейроны могут реагировать на стимулы и проводить импульсы, потому что мембранный потенциал устанавливается через клеточную мембрану. Другими словами, существует неравномерное распределение ионов (заряженных атомов) по обе стороны мембраны нервной клетки. Это можно проиллюстрировать с помощью вольтметра:

Когда один электрод помещен внутри нейрона, а другой снаружи, вольтметр «измеряет» разницу в распределении ионов внутри нейрона по сравнению с внешним. В этом примере вольтметр показывает -70 мВ (мВ = милливольт). Другими словами, внутренняя часть нейрона немного отрицательна по отношению к внешней стороне. Эта разница называется мембранным потенциалом покоя. Как создается этот потенциал?

Мембраны всех нервных клеток имеют на себе разность потенциалов, при этом внутренняя часть клетки отрицательна по отношению к внешней (а). В нейронах стимулы могут изменять эту разность потенциалов, открывая натриевые каналы в мембране. Например, нейротрансмиттеры специфически взаимодействуют с натриевыми каналами (или воротами). Таким образом, ионы натрия проникают в клетку, уменьшая напряжение на мембране.

Как только разность потенциалов достигает порогового напряжения, пониженное напряжение заставляет сотни натриевых вентилей в этой области мембраны на короткое время открываться. Ионы натрия проникают в клетку, полностью деполяризуя мембрану (б). Это открывает больше управляемых напряжением ионных каналов в соседней мембране, и поэтому волна деполяризации проходит по клетке и снижает потенциал действия.

Когда потенциал действия приближается к своему пику, натриевые ворота закрываются, а калиевые ворота открываются, позволяя ионам выходить из клетки, чтобы восстановить нормальный потенциал мембраны (c) (Gutkin and Ermentrout 2006).

Установление мембранного потенциала покоя

Мембраны поляризованы или, другими словами, демонстрируют ПОТЕНЦИАЛ СОСТОЯНИЯ МЕМБРАНЫ. Это означает, что существует неравное распределение ионов (атомов с положительным или отрицательным зарядом) по обеим сторонам мембраны нервной клетки. Этот ПОТЕНЦИАЛ обычно измеряет около 70 милливольт (с ВНУТРИ мембраны отрицательным по отношению к внешней стороне). Таким образом, ПОТЕНЦИАЛ СОСТОЯНИЯ МЕМБРАНЫ выражается как -70 мВ, а минус означает, что внутренняя часть отрицательна по отношению к внешней (или по сравнению с ней). Это называется потенциалом ОТДЫХА, потому что он возникает, когда мембрана не стимулируется или не проводит импульсы (другими словами, она находится в состоянии покоя).

Какие факторы способствуют этому мембранному потенциалу?

За это отвечают два иона: натрий (Na +) и калий (K +). Неравномерное распределение этих двух ионов происходит с двух сторон мембраны нервной клетки, потому что переносчики активно переносят эти два иона: натрий изнутри наружу и калий извне внутрь. В РЕЗУЛЬТАТЕ этого активного транспортного механизма (обычно называемого НАСОСОМ НАТРИЯ-КАЛИЯ), существует более высокая концентрация натрия снаружи, чем внутри, и более высокая концентрация калия внутри, чем снаружи (Анимация: Как Натрий-калиевый насосный завод).


Натрий-калиевый насос
Используется с разрешения Гэри Кайзера


Источник: http://ifcsun1.ifisiol.unam.mx/Brain/mempot.htm

Мембрана нервной клетки также содержит специальные проходы для этих двух ионов, которые обычно называют ВОРОТАМИ или КАНАЛАМИ. Таким образом, есть НАТРИЕВЫЕ ВОРОТА и КАЛИЕВЫЕ ВОРОТА. Эти ворота представляют собой единственный путь, которым эти ионы могут диффундировать через мембрану нервной клетки. В клеточной мембране покоящегося нерва все натриевые ворота закрыты, а некоторые калиевые ворота открыты. В результате натрий не может диффундировать через мембрану и в значительной степени остается вне мембраны. ОДНАКО некоторые ионы калия способны диффундировать.

В целом, поэтому внутри мембраны находится много положительно заряженных ионов калия и много положительно заряженных ионов натрия ПЛЮС некоторые ионы калия снаружи. ЭТО ОЗНАЧАЕТ, ЧТО СНАРУЖИ БОЛЬШЕ ПОЛОЖИТЕЛЬНОЙ ЗАРЯДКИ, ЧЕМ ВНУТРИ. Другими словами, имеется неравное распределение ионов или мембранный потенциал покоя. Этот потенциал будет поддерживаться до тех пор, пока мембрана не будет нарушена или стимулирована. Тогда, если это достаточно сильный стимул, возникнет потенциал действия.

Измерение напряжения в канале ионов натрия. Датчики напряжения в натриевых каналах заряжаются «лопастями».
которые движутся через внутреннюю часть жидкой мембраны. Датчики напряжения (два из которых показаны здесь) механически связаны с
«ворота» канала. Каждый датчик напряжения имеет четыре положительных заряда (аминокислоты) (немного изменено из Sigworth 2003).

На виде в разрезе калиевого канала, зависящего от напряжения,
две из четырех лопастей перемещаются вверх и вниз, открывая и закрывая
центральная пора, через которую ионы калия выходят из клетки, восстанавливая
нормальная отрицательная внутри клетки, положительная внешняя полярность.

Потенциал действия - это очень быстрое изменение мембранного потенциала, которое происходит при стимуляции мембраны нервной клетки. В частности, мембранный потенциал изменяется от потенциала покоя (обычно -70 мВ) до некоторого положительного значения (обычно около +30 мВ) за очень короткий период времени (всего несколько миллисекунд).

Что вызывает это изменение потенциала? Стимул заставляет натриевые ворота (или каналы) открываться, и, поскольку снаружи больше натрия, чем внутри мембраны, натрий затем быстро диффундирует в нервную клетку. Все эти потоки положительно заряженного натрия заставляют мембранный потенциал становиться положительным (внутренняя часть мембраны теперь положительна по отношению к внешней стороне). Натриевые каналы открываются ненадолго, а затем снова закрываются.

Затем открываются калиевые каналы, и, поскольку внутри мембраны больше калия, чем снаружи, положительно заряженные ионы калия диффундируют наружу. Когда эти положительные ионы выходят наружу, внутренняя часть мембраны снова становится отрицательной по отношению к внешней (анимация: каналы с регулируемым напряжением).

Пороговый стимул и потенциал усиления

  • Потенциалы действия возникают только тогда, когда мембрана достаточно стимулирована (деполяризована), так что натриевые каналы открываются полностью. Минимальный стимул, необходимый для достижения потенциала действия, называется пороговый стимул.
  • Пороговый стимул приводит к тому, что мембранный потенциал становится менее отрицательным (потому что стимул, каким бы малым он ни был, вызывает открытие нескольких натриевых каналов и позволяет некоторым положительно заряженным ионам натрия диффундировать).
  • Если мембранный потенциал достигает пороговый потенциал (обычно на 5-15 мВ меньше отрицательного значения, чем потенциал покоя), все регулируемые напряжением натриевые каналы открываются. Ионы натрия быстро диффундируют внутрь, и происходит деполяризация.

Закон "все или ничего" - потенциалы действия возникают максимально или не возникают совсем. Другими словами, не существует такого понятия, как частичный или слабый потенциал действия. Либо достигается пороговый потенциал и возникает потенциал действия, либо он не достигается, и потенциал действия не возникает.

    • Во время потенциала действия второй стимул не будет производить второй потенциал действия (независимо от того, насколько силен этот стимул).
    • соответствует периоду, когда натриевые каналы открыты (обычно всего миллисекунда или меньше)

      • Другой потенциал действия может быть произведен, но только если стимул больше, чем пороговый стимул.
      • соответствует периоду, когда калиевые каналы открыты (несколько миллисекунд)
      • мембрана нервной клетки становится все более «чувствительной» (ее легче стимулировать) по мере прохождения периода относительной рефрактерности. Таким образом, требуется очень сильный стимул, чтобы вызвать потенциал действия в начале относительного рефрактерного периода, но лишь немного выше порогового стимула, чтобы вызвать потенциал действия ближе к концу относительного рефрактерного периода.

      Абсолютный рефрактерный период устанавливает предел скорости, с которой нейрон может проводить импульсы, а относительный рефрактерный период позволяет варьировать скорость, с которой нейрон проводит импульсы. Такое изменение важно, потому что это один из способов, с помощью которого наша нервная система распознает различия в силе стимулов, например, тусклый свет = клетки сетчатки проводят меньше импульсов в секунду по сравнению с более ярким светом = клетки сетчатки проводят больше импульсов в секунду.

      Как относительный рефрактерный период допускает изменение скорости проведения импульса? Предположим, что относительный рефрактерный период нейрона составляет 20 миллисекунд и, кроме того, что пороговый стимул для этого нейрона (как определено, например, в лабораторном эксперименте с этим нейроном) составляет 0,5 вольт. Если этот нейрон непрерывно стимулировать на уровне 0,5 вольт, то потенциал действия (и импульс) будет генерироваться каждые 20 миллисекунд (потому что, как только потенциал действия был сгенерирован с помощью порогового стимула [и игнорирования периода абсолютной рефрактерности], другой потенциал действия не может проявиться, пока не закончится относительный рефрактерный период). Итак, в этом примере скорость стимуляции (и проведения импульса) будет 50 в секунду (1 секунда = 1000 мс, 1000 мс, разделенная на 20 мс = 50).

      Если мы увеличим стимул (например, с 0,5 до 1 вольт), что произойдет со скоростью возникновения потенциалов действия (и импульсов)? Поскольку 1 вольт является стимулом, превышающим пороговое значение, это означает, что после того, как был сгенерирован потенциал действия, возникнет другой. менее чем за 20 мс или, другими словами, до окончания периода относительной рефрактерности. Таким образом, в нашем примере усиленный стимул увеличит скорость проведения импульса выше 50 в секунду. Без дополнительной информации невозможно рассчитать точную ставку. Однако достаточно того, что вы понимаете, что увеличение силы стимула приведет к увеличению скорости проведения импульса.

      Проведение импульса - Импульс - это просто движение потенциалов действия по нервной клетке. Потенциалы действия локализованы (влияют только на небольшой участок мембраны нервной клетки). Таким образом, когда это происходит, только небольшая часть мембраны деполяризуется (или «меняет местами» потенциал). В результате в течение доли секунды соседние друг с другом участки мембраны имеют противоположные заряды (деполяризованная мембрана отрицательна снаружи и положительна внутри, в то время как соседние области все еще положительны снаружи и отрицательны внутри). . Между этими противоположно заряженными областями возникает электрическая цепь (или «мини-цепь») (или, другими словами, электроны текут между этими областями). Эта «мини-цепь» стимулирует прилегающую область и, следовательно, возникает потенциал действия. Этот процесс повторяется, и потенциалы действия перемещаются вниз по мембране нервной клетки. Это «движение» потенциалов действия называется импульсом.

      • импульсы обычно проходят по нейронам со скоростью от 1 до 120 метров в секунду.
      • на скорость проводимости влияет наличие или отсутствие миелина
      • Нейроны с миелином (или миелинизированные нейроны) проводят импульсы намного быстрее, чем нейроны без миелина.


      Миелиновая оболочка (синяя), окружающая аксоны (желтая), продуцируется глиальными клетками (шванновские клетки в ПНС, олигодендроциты в ЦНС). Эти клетки образуют большие мембранные отростки, которые окружают аксоны последовательными слоями, которые затем уплотняются за счет исключения цитоплазмы (черная), образуя миелиновую оболочку. Толщина миелиновой оболочки (количество витков вокруг аксона) пропорциональна диаметру аксона.

      MЖелание, процесс, с помощью которого глиальные клетки покрывают аксоны нейронов слоями миелина, обеспечивает быстрое проведение электрических импульсов в нервной системе. Формирование миелиновых оболочек - один из самых ярких примеров межклеточного взаимодействия и координации в природе. Миелиновые оболочки образованы обширными мембранными расширениями глиальных клеток: шванновских клеток в периферической нервной системе (ПНС) и олигодендроцитов в центральной нервной системе (ЦНС). Аксон многократно оборачивается (как швейцарский рулет) этими пластинчатыми выступами мембраны, образуя последнюю миелиновую оболочку или междоузлия. Междоузлия может достигать 1 мм в длину и отделяется от своих соседей коротким промежутком (узел Ранвье) в 1 микрометр. Концентрация зависимых от напряжения натриевых каналов в мембране аксона в узле и высокое электрическое сопротивление многослойной миелиновой оболочки обеспечивают скачок потенциалов действия от узла к узлу (процесс, называемый «скачкообразной проводимостью») (ffrench-Constant 2004 ).

      Шванновские клетки (или олигодендроциты) расположены через равные промежутки времени вдоль отростка (аксоны и, для некоторых нейронов, дендриты) и поэтому участок миелинизированного аксона будет выглядеть следующим образом:

      Между областями миелина находятся немиелинизированные области, называемые узлами Ранвье. Поскольку жир (миелин) действует как изолятор, мембрана, покрытая миелином, не будет проводить импульс. Итак, в миелинизированном нейроне потенциалы действия возникают только вдоль узлов, и, следовательно, импульсы `` прыгают '' по областям миелина - переходя от узла к узлу в процессе, называемом скачкообразной проводимостью (слово скачкообразное означает `` прыжок ''):

      Поскольку импульс «прыгает» по участкам миелина, он проходит гораздо быстрее по миелинизированному нейрону, чем по немиелинизированному нейрону.

      Типы нейронов - три основных типа нейронов:


      Многополярный
      нейрон

      Униполярный
      нейрон

      Биполярный нейрон

      Мультиполярные нейроны названы так потому, что они имеют множество (мульти) отростков, которые выходят из тела клетки: множество дендритов плюс один аксон. Функционально эти нейроны являются либо двигательными (проводящие импульсы, вызывающие такую ​​активность, как сокращение мышц), либо ассоциативными (проводящие импульсы и обеспечивающие «связь» между нейронами в центральной нервной системе).

      Униполярные нейроны есть только один отросток из тела клетки. Однако этот единственный, очень короткий процесс распадается на более длинные отростки (дендрит плюс аксон). Униполярные нейроны - это сенсорные нейроны, проводящие импульсы в центральную нервную систему.

      Биполярные нейроны имеют два отростка - один аксон и один дендрит. Эти нейроны тоже сенсорные. Например, биополярные нейроны можно найти в сетчатке глаза.

      Нейроглиальные или глиальные клетки - общие функции включают:

      1 - формирование миелиновых оболочек
      2 - защита нейронов (посредством фагоцитоза)
      3 - регулирование внутренней среды нейронов
      в центральной нервной системе

      Synapse = точка передачи импульса между нейронами: импульсы передаются от пресинаптических нейронов к постсинаптическим нейронам

      Синапсы обычно возникают между аксоном пресинаптического нейрона и дендритом или телом клетки постсинаптического нейрона. В синапсе конец аксона «раздут» и называется концевой луковицей или синаптической ручкой. Внутри конечной луковицы находится множество синаптических пузырьков (которые содержат химические вещества-нейротрансмиттеры) и митохондрий (которые обеспечивают АТФ для производства большего количества нейромедиатора). Между конечной луковицей и дендритом (или телом клетки) постсинаптического нейрона есть промежуток, обычно называемый синаптической щелью. Таким образом, пре- и постсинаптические мембраны фактически не контактируют. Это означает, что импульс нельзя передать напрямую. Скорее, импульс передается путем высвобождения химических веществ, называемых химическими передатчиками (или нейротрансмиттерами).


      http://www.nia.nih.gov/NR/rdonlyres/4E12F6CF-2436-47DB-8CC5-607E82B2B8E4/2372/neurons_big1.jpg


      Микрофотография синапса (Schikorski and Stevens 2001).


      Постсинаптические мембранные рецепторы


      Структурные особенности типичной нервной клетки (т.е. нейрона) и синапса. На этом рисунке показаны основные компоненты типичного нейрона, включая тело клетки с ядром, дендриты, которые получают сигналы от других нейронов, и аксон, который передает нервные сигналы другим нейронам в специализированной структуре, называемой синапсом. Когда нервный сигнал достигает синапса, он вызывает высвобождение химических мессенджеров (то есть нейромедиаторов) из везикул хранения. Нейромедиаторы проходят через небольшой промежуток между клетками, а затем взаимодействуют с белковыми молекулами (то есть рецепторами), расположенными в мембране, окружающей нейрон, принимающий сигнал. Это взаимодействие вызывает биохимические реакции, которые приводят к генерации или предотвращению нового нервного сигнала, в зависимости от типа задействованного нейрона, нейротрансмиттера и рецептора (Goodlett and Horn 2001).

      Когда импульс достигает концевой луковицы, мембрана концевой луковицы становится более проницаемой для кальция. Кальций диффундирует в концевую луковицу и активирует ферменты, которые заставляют синаптические пузырьки двигаться к синаптической щели. Некоторые везикулы сливаются с мембраной и высвобождают свой нейромедиатор (хороший пример экзоцитоза). Молекулы нейротрансмиттера диффундируют через щель и входят в рецепторные участки постсинаптической мембраны. Когда эти участки заполнены, натриевые каналы открываются и допускают диффузию внутрь ионов натрия. Это, конечно, приводит к тому, что мембранный потенциал становится менее отрицательным (или, другими словами, приближается к пороговому потенциалу). Если выпущено достаточное количество нейромедиатора и открыто достаточно натриевых каналов, то мембранный потенциал достигнет порогового значения. Если это так, возникает потенциал действия, который распространяется по мембране постсинаптического нейрона (другими словами, импульс будет передан). Конечно, если выпущено недостаточное количество нейромедиатора, импульс не будет передан.


      Передача импульса - нервный импульс (потенциал действия) движется вниз по пресинаптическому аксону к синапсу, где он активирует управляемые напряжением кальциевые каналы, приводящие к притоку кальция, который запускает одновременное высвобождение молекул нейротрансмиттеров из многих синаптических пузырьков путем слияния мембран синапсов. везикулы нервного окончания. Молекулы нейротрансмиттера диффундируют через синаптическую щель, на короткое время связываются с рецепторами постсинаптического нейрона, чтобы активировать их, вызывая физиологические реакции, которые могут быть возбуждающими или тормозящими, в зависимости от рецептора. Затем молекулы нейротрансмиттера либо быстро закачиваются обратно в пресинаптический нервный терминал через транспортеры, либо разрушаются ферментами около рецепторов (например, расщепление ацетилхолина холинэстеразой), либо диффундируют в окружающую область.

      Это описывает, что происходит, когда «возбуждающий» нейромедиатор высвобождается в синапсе. Однако не все нейротрансмиттеры являются «возбуждающими».

      Типы нейромедиаторов:

        1- Возбуждающий - нейротрансмиттеры, которые делают мембранный потенциал менее отрицательным (за счет повышенной проницаемости мембраны для натрия) и, следовательно, имеют тенденцию «возбуждать» или стимулировать постсинаптическую мембрану.

      2 - Тормозное - нейротрансмиттеры, которые делают мембранный потенциал более отрицательным (за счет повышенной проницаемости мембраны для калия) и, следовательно, имеют тенденцию «тормозить» (или снижать вероятность) передачи импульса. Одним из примеров ингибирующего нейромедиатора является гамма-аминомасляная кислота (ГАМК, показанная ниже). С медицинской точки зрения ГАМК используется для лечения как эпилепсии, так и гипертонии. Другим примером тормозящего нейромедиатора является бета-эндорфин, который приводит к снижению восприятия боли ЦНС.


      Нейротрансмиттеры (ацетилхолин описан, начиная примерно с 2:55)

        1 - Временное суммирование - передача импульса путем быстрой стимуляции одного или нескольких пресинаптических нейронов

      2 - Пространственное суммирование - передача импульса путем одновременной или почти одновременной стимуляции двух или более пресинаптических нейронов

      Цитированная литература

      французский-Констан, К., Х. Колонато и Р. Дж. М. Франклин. 2004. Неврология: раскрытые тайны миелина. Наука 304: 688-689.

      Goodlett, C.R., and K.H. Horn. 2001. Механизмы алкогольного поражения развивающейся нервной системы. Исследования алкоголя и здоровье 25: 175 & ndash184.

      Гуткин Б. и Г. Б. Эрментраут. 2006. Нейробиология: шипы слишком изогнуты в коре головного мозга? Nature 440: 999-1000.

      Сигворт, Ф. Дж. 2003. Структурная биология: транзисторы жизни. Природа 423: 21-22.

      Чжоу, М., Джоатильдео Х. Мораис-Кабрал, Сабина Манн и Родерик Маккиннон. 2001. Рецепторный сайт калиевого канала для ворот инактивации и ингибиторов четвертичных аминов. Nature 411: 657-661.


      Во время потенциала действия

      Вы решили, что хотите пить и хотите выпить воды. Ваш мозг запускает цепочку событий, чтобы послать мышцам руки сообщение о том, что вам нужно поднять стакан.

      Когда нервный импульс (именно так нейроны взаимодействуют друг с другом) посылается из тела клетки, натриевые каналы в клеточной мембране открываются, и положительные натриевые клетки проникают в клетку.

      Как только клетка достигает определенного порога, срабатывает потенциал действия, посылая электрический сигнал по аксону. Натриевые каналы играют роль в генерации потенциала действия в возбудимых клетках и активации передачи по аксону.

      Потенциалы действия либо возникают, либо нет, нет такой вещи, как «частичное» срабатывание нейрона. Этот принцип известен как закон «все или ничего».

      Это означает, что нейроны всегда активизируются в полную силу. Это гарантирует, что полная интенсивность сигнала передается по нервному волокну и передается в следующую клетку, и что сигнал не ослабевает и не теряется по мере удаления от источника.

      Сообщение из мозга теперь передается по нервам к мышцам руки.


      Гиперполяризация и возврат к потенциалу покоя

      Потенциалы действия считаются событием «все или ничего». При достижении порогового потенциала нейрон полностью деполяризуется. Как только деполяризация завершается, клетка «восстанавливает» свое мембранное напряжение обратно до потенциала покоя. Каналы Na + закрываются, начиная рефрактерный период нейрона. В то же время закрытые по напряжению каналы K + открываются, позволяя K + покинуть ячейку. Когда ионы K + покидают клетку, мембранный потенциал снова становится отрицательным. Диффузия K + из клетки гиперполяризует клетку, делая мембранный потенциал более отрицательным, чем нормальный потенциал покоя клетки. В этот момент натриевые каналы возвращаются в состояние покоя, готовые снова открыться, если мембранный потенциал снова превысит пороговый потенциал. В конце концов, дополнительные ионы K + диффундируют из клетки через каналы утечки калия, возвращая клетку из гиперполяризованного состояния обратно в ее мембранный потенциал покоя.


      Основные нейротрансмиттеры и рецепторы

      По крайней мере 100 веществ могут действовать как нейротрансмиттеры, около 18 имеют большое значение. Некоторые встречаются в несколько разных формах. Нейротрансмиттеры можно сгруппировать в разные классы, например:

      Небольшие молекулы (например, глутамат, гамма-аминомасляная кислота, глицин, аденозин, ацетилхолин, серотонин, гистамин, норадреналин)

      Нейропептиды (например, эндорфины)

      Газообразные молекулы (например, оксид азота, оксид углерода)

      Глутамат и аспартат

      Эти аминокислоты являются основными возбуждающими нейротрансмиттерами в ЦНС. Они возникают в коре, мозжечке и спинном мозге. В нейронах синтез оксида азота (NO) увеличивается в ответ на глутамат. Избыток глутамата может быть токсичным, увеличивая внутриклеточный кальций, свободные радикалы и активность протеиназ. Эти нейротрансмиттеры могут способствовать толерантности к опиоидной терапии и опосредовать гипералгезию.

      Рецепторы глутамата классифицируются как NMDA (N-метил-d-аспартат) рецепторов и не-NMDA рецепторов. Фенциклидин (PCP, также известный как ангельская пыль) и мемантин (используемый для лечения болезни Альцгеймера) связываются с рецепторами NMDA.

      Гамма-аминомасляная кислота

      Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) является основным тормозным нейромедиатором в головном мозге. Это аминокислота, полученная из глутамата, который декарбоксилируется глутаматдекарбоксилазой. После взаимодействия со своими рецепторами ГАМК активно перекачивается обратно в нервные окончания и метаболизируется. Глицин, который по своему действию напоминает ГАМК, встречается главным образом в интернейронах (клетках Реншоу) спинного мозга и в цепях, расслабляющих мышцы-антагонисты.

      Рецепторы ГАМК классифицируются как ГАМК-А (активирующие хлоридные каналы) и ГАМК-В (усиливающие образование цАМФ). Рецепторы ГАМК-А являются местом действия нескольких нейроактивных препаратов, включая бензодиазепины, барбитураты, пикротоксин и мусцимол. Алкоголь также связывается с рецепторами ГАМК-А. Рецепторы ГАМК-В активируются баклофеном, который используется для лечения мышечных спазмов (например, при рассеянном склерозе).

      Серотонин

      Серотонин (5-гидрокситриптамин или 5-HT) вырабатывается ядром шва и нейронами средней линии моста и верхнего ствола мозга. Триптофан гидроксилируется триптофангидроксилазой до 5-гидрокситриптофана, а затем декарбоксилируется до серотонина. Уровни серотонина контролируются поглощением триптофана и внутринейрональной моноаминоксидазы (МАО), которая расщепляет серотонин. В конечном итоге серотонин выводится с мочой в виде 5-гидроксииндоуксусной кислоты или 5-HIAA.

      Серотонинергические (5-HT) рецепторы (по крайней мере, 15 подтипов) классифицируются как 5-HT1 (с 4 подтипами), 5-HT2 и 5-HT3. Селективные агонисты рецепторов серотонина (например, суматриптан) могут купировать мигрень.

      Ацетилхолин

      Ацетилхолин является основным нейротрансмиттером бульбоспинальных мотонейронов, вегетативных преганглионарных волокон, постганглионарных холинергических (парасимпатических) волокон и многих нейронов ЦНС (например, базальных ганглиев, моторной коры). Он синтезируется из холина и ацетилкофермента А холинацетилтрансферазой, и его действие быстро прекращается за счет местного гидролиза до холина и ацетата ацетилхолинэстеразой. Уровни ацетилхолина регулируются холинацетилтрансферазой и поглощением холина. Уровни этого нейромедиатора снижены у пациентов с болезнью Альцгеймера.

      Холинергические рецепторы классифицируются как никотиновые N1 (в мозговом веществе надпочечников и вегетативных ганглиях), N2 (в скелетных мышцах) или мускариновые от M1 до M5 (широко распространены в ЦНС). M1 встречается в вегетативной нервной системе, полосатом теле, коре и гиппокампе. M2 встречается в вегетативной нервной системе, сердце, гладких мышцах кишечника, заднем мозге и мозжечке.

      Допамин

      Дофамин взаимодействует с рецепторами некоторых периферических нервных волокон и многих центральных нейронов (например, в черной субстанции, среднем мозге, вентральной тегментальной области и гипоталамусе). Аминокислота тирозин захватывается дофаминергическими нейронами и превращается тирозингидроксилазой в 3,4-дигидроксифенилаланин (допа), который декарбоксилируется декарбоксилазой ароматических 1-аминокислот до дофамина. После высвобождения и взаимодействия с рецепторами дофамин активно перекачивается (обратный захват) в нервный конец. Тирозингидроксилаза и МАО (расщепляющая дофамин) регулируют уровень дофамина в нервных окончаниях.

      Дофаминергические рецепторы классифицируются как от D1 до D5. Рецепторы D3 и D4 играют роль в контроле мышления (ограничивая негативные симптомы шизофрении). Активация рецепторов D2 контролирует экстрапирамидную систему. Однако сродство рецептора не предсказывает функциональный ответ (внутреннюю активность). Например, ропинирол, который имеет высокое сродство к рецептору D3, обладает внутренней активностью через активацию рецепторов D2.

      Норэпинефрин

      Норэпинефрин является нейротрансмиттером большинства постганглионарных симпатических волокон и многих центральных нейронов (например, в caeruleus locus и гипоталамусе). Тирозин-предшественник превращается в дофамин, который гидроксилируется дофамин-бета-гидроксилазой до норэпинефрина. После высвобождения и взаимодействия с рецепторами часть норадреналина расщепляется катехолами. О-метилтрансфераза (COMT), а остаток активно возвращается в нервный конец, где он расщепляется МАО. Тирозингидроксилаза, дофамин-бета-гидроксилаза и МАО регулируют внутринейрональные уровни норадреналина.

      Адренергические рецепторы подразделяются на альфа-1 (постсинаптические в симпатической системе), альфа-2 (пресинаптические в симпатической системе и постсинаптические в головном мозге), бета-1 (в сердце) или бета-2 (в других симпатически иннервируемых). конструкции).

      Эндорфины и энкефалины

      Эндорфины и энкефалины - опиоиды.

      Эндорфины представляют собой большие полипептиды, которые активируют многие центральные нейроны (например, в гипоталамусе, миндалине, таламусе и caeruleus). Тело клетки содержит большой полипептид, называемый проопиомеланокортин, предшественник альфа-, бета- и гамма-эндорфинов. Проопиомеланокортин транспортируется вниз по аксону и расщепляется на фрагменты, один из которых представляет собой бета-эндорфин, содержащийся в нейронах, которые проецируются в периакведуктальное серое вещество, лимбические структуры и основные нейроны головного мозга, содержащие катехоламины. После высвобождения и взаимодействия с рецепторами бета-эндорфин гидролизуется пептидазами.

      Энкефалины включают мет-энкефалин и лей-энкефалин, которые представляют собой небольшие полипептиды, присутствующие во многих центральных нейронах (например, в бледном шаре, таламусе, хвостатом и центральном сером веществе). Их предшественник, проэнкефалин, образуется в теле клетки, а затем расщепляется специфическими пептидазами на активные пептиды. Эти вещества также локализуются в спинном мозге, где они модулируют болевые сигналы. Нейротрансмиттерами болевых сигналов в заднем роге спинного мозга являются глутамат и вещество P. Энкефалины уменьшают количество высвобождаемого нейромедиатора и гиперполяризуют (делают более отрицательными) постсинаптическую мембрану, уменьшая генерацию потенциалов действия и восприятие боли на уровне постцентральная извилина. После высвобождения и взаимодействия с пептидергическими рецепторами энкефалины гидролизуются до более мелких, неактивных пептидов и аминокислот. Быстрая инактивация экзогенных энкефалинов препятствует тому, чтобы эти вещества были клинически полезными. Вместо этого в качестве анальгетиков используются более стабильные молекулы (например, морфин).

      Эндорфин-энкефалиновые (опиоидные) рецепторы подразделяются на мю-1 и мю-2 (влияющие на сенсомоторную интеграцию и анальгезию), дельта-1 и дельта-2 (влияющие на моторную интеграцию, когнитивные функции и обезболивание) и каппа-1, каппа. -2 и каппа-3 (влияющие на регулирование водного баланса, обезболивание и прием пищи). Сигма-рецепторы, которые в настоящее время классифицируются как неопиоидные и в основном локализованы в гиппокампе, связывают PCP. Новые данные предполагают наличие гораздо большего числа подтипов рецепторов с фармакологическими последствиями. Компоненты молекулярного предшественника рецепторного белка могут быть перегруппированы во время синтеза рецептора с образованием нескольких вариантов рецептора (например, 27 вариантов сплайсинга мю-опиоидного рецептора). Кроме того, два рецептора могут объединяться (димеризоваться) с образованием нового рецептора.

      Другие нейротрансмиттеры

      Динорфины представляют собой группу из 7 пептидов со сходными аминокислотными последовательностями. Они, как и энкефалины, являются опиоидами.

      Вещество P, пептид, встречается в центральных нейронах (в габенулах, черной субстанции, базальных ганглиях, мозговом веществе и гипоталамусе) и сильно концентрируется в ганглиях дорсальных корешков. Его высвобождение запускается сильными афферентными болевыми раздражителями. Он модулирует нервную реакцию на боль и настроение, он модулирует тошноту и рвоту за счет активации рецепторов NK1A, локализованных в стволе головного мозга.

      Оксид азота (NO) - лабильный газ, который опосредует многие нейрональные процессы. Он образуется из аргинина NO-синтазой. Нейротрансмиттеры, повышающие уровень внутриклеточного кальция (например, вещество P, глутамат, ацетилхолин), стимулируют синтез NO в нейронах, экспрессирующих NO-синтетазу. NO может быть внутриклеточным мессенджером, он может диффундировать из клетки во второй нейрон и вызывать физиологические реакции (например, долгосрочное потенцирование [усиление определенных пресинаптических и постсинаптических ответов - форма обучения]) или усиление глутамата (NMDA-рецептор Опосредованная) нейротоксичность (например, при болезни Паркинсона, инсульте или болезни Альцгеймера).

      Вещества с менее твердо установленной ролью в нейротрансмиссии включают гистамин, вазопрессин, вазоактивный кишечный пептид, карнозин, брадикинин, холецистокинин, бомбезин, соматостатин, фактор высвобождения кортикотропина, нейротензин и, возможно, аденозин.

      Эндоканнабиноиды - это нейротрансмиттеры на основе эндогенных липидов, которые модулируют функции мозга, эндокринной и иммунной системы.


      Передача нервных импульсов в нейроне

      Чтобы нервная система функционировала, нейроны должны иметь возможность отправлять и получать сигналы. Эти сигналы возможны, потому что каждый нейрон имеет заряженную клеточную мембрану (разница напряжений между внутренней и внешней стороной), и заряд этой мембраны может изменяться в ответ на молекулы нейротрансмиттера, высвобождаемые другими нейронами, и внешние раздражители. Чтобы понять, как нейроны общаются, нужно сначала понять основу базового или «покоящегося» мембранного заряда.

      Заряженные нейронами мембраны

      Липидная двухслойная мембрана, окружающая нейрон, непроницаема для заряженных молекул или ионов. Чтобы войти в нейрон или выйти из него, ионы должны пройти через специальные белки, называемые ионными каналами, которые охватывают мембрану. Ионные каналы имеют разные конфигурации: открытые, закрытые и неактивные, как показано на рисунке 1. Некоторые ионные каналы необходимо активировать, чтобы открыться и позволить ионам проходить внутрь или из клетки. Эти ионные каналы чувствительны к окружающей среде и могут соответственно изменять свою форму. Ионные каналы, которые меняют свою структуру в ответ на изменение напряжения, называются потенциалозависимыми ионными каналами. Управляемые по напряжению ионные каналы регулируют относительные концентрации различных ионов внутри и вне клетки. Разница в общем заряде между внутренней и внешней частью ячейки называется мембранный потенциал.

      Рис. 1. Управляемые напряжением ионные каналы открываются в ответ на изменение напряжения на мембране. После активации они на короткое время деактивируются и больше не открываются по сигналу.

      В этом видео обсуждаются основы мембранного потенциала покоя.

      Мембранный потенциал покоя

      Нейрон в состоянии покоя заряжен отрицательно: внутренняя часть клетки примерно на 70 милливольт отрицательнее, чем внешняя (-70 мВ, обратите внимание, что это число зависит от типа нейрона и от вида). Это напряжение называется мембранным потенциалом покоя. Оно вызвано различиями в концентрациях ионов внутри и снаружи клетки. Если бы мембрана была одинаково проницаема для всех ионов, каждый тип иона протекал бы через мембрану, и система достигла бы равновесия. Поскольку ионы не могут просто пересечь мембрану по желанию, существуют разные концентрации нескольких ионов внутри и снаружи клетки, как показано в таблице 1.

      Таблица 1. Концентрация ионов внутри и снаружи нейронов
      Ион Внеклеточная концентрация (мМ) Внутриклеточная концентрация (мМ) Соотношение снаружи / внутри
      Na + 145 12 12
      K + 4 155 0.026
      Cl - 120 4 30
      Органические анионы (A-) 100

      Мембранный потенциал покоя является результатом различных концентраций внутри и снаружи клетки. Разница в количестве положительно заряженных ионов калия (K +) внутри и вне клетки доминирует над мембранным потенциалом покоя (рис. 2).

      Рис. 2. (а) мембранный потенциал покоя является результатом различных концентраций ионов Na + и K + внутри и снаружи клетки. Нервный импульс заставляет Na + проникать в клетку, что приводит к деполяризации (б). При пиковом потенциале действия K + каналы открываются, и клетка становится (c) гиперполяризованной.

      Когда мембрана находится в состоянии покоя, ионы K + накапливаются внутри клетки из-за общего движения с градиентом концентрации. Отрицательный мембранный потенциал покоя создается и поддерживается за счет увеличения концентрации катионов вне клетки (во внеклеточной жидкости) относительно внутри клетки (в цитоплазме). Отрицательный заряд внутри клетки создается за счет того, что клеточная мембрана более проницаема для движения ионов калия, чем для движения ионов натрия. В нейронах ионы калия поддерживаются в высоких концентрациях внутри клетки, в то время как ионы натрия поддерживаются в высоких концентрациях вне клетки. Клетка имеет каналы утечки калия и натрия, которые позволяют двум катионам диффундировать вниз по градиенту их концентрации.

      Однако у нейронов гораздо больше каналов утечки калия, чем каналов утечки натрия. Следовательно, калий диффундирует из клетки с гораздо большей скоростью, чем натрий проникает внутрь. Поскольку катионы покидают клетку больше, чем поступают, это вызывает отрицательный заряд внутри клетки по сравнению с внешней стороной клетки. Действия натрий-калиевого насоса помогают поддерживать потенциал покоя, однажды установленный. Напомним, что натриево-калиевые насосы доставляют два иона K + в клетку, удаляя при этом три иона Na + на каждый израсходованный АТФ. Поскольку катионы вытесняются из клетки, а не всасываются, внутренняя часть клетки остается отрицательно заряженной по сравнению с внеклеточной жидкостью. Следует отметить, что ионы кальция (Cl -) имеют тенденцию накапливаться вне клетки, потому что они отталкиваются отрицательно заряженными белками в цитоплазме.

      Потенциал действия

      Нейрон может получать входные данные от других нейронов и, если эти входные данные достаточно сильные, отправлять сигнал нижестоящим нейронам. Передача сигнала между нейронами обычно осуществляется химическим веществом, называемым нейротрансмиттером. Передача сигнала внутри нейрона (от дендрита к окончанию аксона) осуществляется за счет кратковременного обращения мембранного потенциала покоя, называемого потенциал действия. Когда молекулы нейротрансмиттеров связываются с рецепторами, расположенными на дендритах нейрона, открываются ионные каналы. В возбуждающих синапсах это отверстие позволяет положительным ионам проникать в нейрон и приводит к деполяризация мембраны - уменьшение разницы в напряжении между внутренней и внешней частью нейрона. Стимул сенсорной клетки или другого нейрона деполяризует целевой нейрон до его порогового потенциала (-55 мВ). Каналы Na + в бугорке аксона открываются, позволяя положительным ионам проникать в клетку (Рисунок 2 и Рисунок 3).

      Как только натриевые каналы открываются, нейрон полностью деполяризуется до мембранного потенциала около +40 мВ. Потенциалы действия считаются событием «все или ничего» в том смысле, что при достижении порогового потенциала нейрон всегда полностью деполяризуется. После завершения деполяризации клетка должна «сбросить» напряжение на мембране обратно до потенциала покоя. Для этого каналы Na + закрываются и не могут быть открыты. Это начинает нейрон & # 8217s период отражения, в котором он не может произвести другой потенциал действия, потому что его натриевые каналы не открываются. В то же время закрытые по напряжению каналы K + открываются, позволяя K + покинуть ячейку. Когда ионы K + покидают клетку, мембранный потенциал снова становится отрицательным. Фактически, диффузия K + из клетки гиперполяризует клетка, в которой мембранный потенциал становится более отрицательным, чем нормальный потенциал покоя клетки. В этот момент натриевые каналы вернутся в свое состояние покоя, что означает, что они готовы снова открыться, если мембранный потенциал снова превысит пороговый потенциал. В конце концов, дополнительные ионы K + диффундируют из клетки через каналы утечки калия, переводя клетку из гиперполяризованного состояния обратно в ее мембранный потенциал покоя.

      Практический вопрос

      Формирование потенциала действия можно разделить на пять этапов, которые можно увидеть на рисунке 3.

      Рисунок 3. Возможности действий

      1. Стимул от сенсорной клетки или другого нейрона заставляет клетку-мишень деполяризоваться в направлении порогового потенциала.
      2. При достижении порога возбуждения все Na + каналы открываются и мембрана деполяризуется.
      3. При пиковом потенциале действия K + каналы открываются, и K + начинает покидать клетку. При этом каналы Na + закрываются.
      4. Мембрана становится гиперполяризованной, поскольку ионы K + продолжают покидать клетку. Гиперполяризованная мембрана находится в рефрактерном периоде и не может стрелять.
      5. Каналы K + закрываются, и транспортер Na + / K + восстанавливает потенциал покоя.

      Блокаторы калиевых каналов, такие как амиодарон и прокаинамид, которые используются для лечения аномальной электрической активности в сердце, называемой сердечной аритмией, препятствуют перемещению K + через потенциалзависимые K + каналы. На какую часть потенциала действия, по вашему мнению, будут влиять калиевые каналы?

      Рисунок 4. Потенциал действия передается по аксону по мере того, как мембрана аксона деполяризуется, а затем реполяризуется.

      Миелин и распространение потенциала действия

      Чтобы потенциал действия передавал информацию другому нейрону, он должен перемещаться по аксону и достигать окончаний аксона, где он может инициировать высвобождение нейротрансмиттера. На скорость проведения потенциала действия по аксону влияет как диаметр аксона, так и его сопротивление утечке тока. Миелин действует как изолятор, который не позволяет току покидать аксон, что увеличивает скорость проведения потенциала действия. При демиелинизирующих заболеваниях, таких как рассеянный склероз, проводимость потенциала действия замедляется из-за утечки тока из ранее изолированных областей аксонов.

      Рисунок 5. Узлы Ранвье - это промежутки в миелиновом покрытии вдоль аксонов. Узлы содержат управляемые по напряжению каналы K + и Na +. Потенциалы действия перемещаются по аксону, перепрыгивая от одного узла к другому.

      Узлы Ранвье, показанные на рисунке 5, представляют собой промежутки в миелиновой оболочке вдоль аксона. Эти немиелинизированные пространства имеют длину около одного микрометра и содержат управляемые по напряжению каналы Na + и K +. Поток ионов через эти каналы, особенно каналы Na +, снова и снова восстанавливает потенциал действия вдоль аксона. Этот «скачок» потенциала действия от одного узла к другому называется скачкообразное проведение. Если бы узлы Ранвье не присутствовали вдоль аксона, потенциал действия распространялся бы очень медленно, поскольку каналы Na + и K + должны были бы непрерывно восстанавливать потенциалы действия в каждой точке вдоль аксона, а не в определенных точках. Узлы Ранвье также экономят энергию для нейрона, поскольку каналы должны присутствовать только в узлах, а не вдоль всего аксона.


      BIOL235: Среднесрочный период I

      А) Мышечная ткань специализируется на сокращении и создании силы.

      Б) Эпителиальная ткань образует железы.

      В) Нервная ткань специализируется на передаче электрических импульсов.

      D) Соединительная ткань специализируется на обмене между внутренней и внешней средой.

      A. Только нервные и мышечные клетки имеют разность потенциалов через мембрану в состоянии покоя.

      Б. Для неравномерного распределения требуется очень мало ионов

      C. Он имеет одинаковое значение во всех ячейках.

      D. Он резко меняется, пока клетка находится в состоянии покоя.

      увеличить выброс передатчика в расщелину

      блокировать выпуск передатчика

      подавлять синтез передатчика

      блокировка обратного захвата передатчика

      блокировать ферменты расщелины, которые метаболизируют трансмиттер

      связываться с рецептором, чтобы блокировать или имитировать действие передатчика

      А. Ацетилхолин связывается с холинергическими рецепторами.

      Б. Ацетилхолин связывается с никотиновыми и мускариновыми рецепторами.

      C. Синтез ацетилхолина катализируется ацетилхолинэстеразой.

      D. Как ацетилхолин связывается с холинергическими рецепторами, так и ацетилхолин связывается с никотиновыми и мускариновыми рецепторами.


      Потенциал действия

      Потенциалы действия - это электрические импульсы, которые позволяют передавать информацию по нервам. Потенциал действия представляет собой изменение электрического потенциала от потенциала покоя нейронов. клеточная мембрана, и включает в себя серию электрических и лежащих в основе химических изменений, которые проходят по длине нервной клетки (нейрон). Нервный импульс создается контролируемым развитием потенциалов действия, которые проходят по телу (аксону) нервной клетки.

      В человеческом теле есть две основные системы управления и связи: эндокринная система и нервная система. Во многих отношениях эти две системы дополняют друг друга. Хотя длительные эффекты достигаются за счет эндокринной гормональной регуляции, нервная система позволяет практически мгновенно контролировать, особенно регулирование гомеостатических механизмов (например, кровяное давление регулирование).

      Структура клетки нейрона специализирована так, что на одном конце есть расширяющаяся структура, называемая дендритом. В дендрите нейрон способен обрабатывать химические сигналы от других нейронов и эндокринных систем. гормоны. Если сигналы, полученные на дендритном конце нейрона, имеют достаточную силу и правильно рассчитаны по времени, они преобразуются в потенциалы действия, которые затем передаются в «одностороннем» направлении (однонаправленное распространение) вниз по аксону.

      В нервных клетках электрические потенциалы создаются путем разделения положительных и отрицательный электрические заряды, переносимые ионами (заряженные атомы) через клеточную мембрану. Есть большее количество отрицательно заряженных белки внутри клетки и неравномерное распределение катионов (положительно заряженных ионов) по обеим сторонам клеточной мембраны. Натрий например, ионов (Na +) намного больше снаружи клетки, чем внутри. Нормальное распределение заряда представляет собой мембранный потенциал покоя (RMP) клетки. Даже в состоянии покоя на мембране есть постоянный потенциал, и, следовательно, мембрана поляризована (содержит неравное распределение заряда). Внутренняя клеточная мембрана заряжена отрицательно по сравнению с внешней оболочкой мембраны. Эта разность потенциалов может быть измерена в милливольтах (мВ или мвольтах). Измерения потенциала покоя в нормальной ячейке в среднем около 70 мВ.

      Постоянный потенциал сохраняется, потому что, хотя есть как электрические, так и концентрация градиенты (диапазон от высокой до низкой концентрации), которые побуждают избыточные ионы натрия пытаться проникнуть в клетку, каналы для прохождения закрываются, и мембрана остается почти непроницаемой для прохождения ионов натрия в состоянии покоя.

      Ситуация обратная в отношении концентрации иона калия (K +). Концентрация ионов калия внутри клетки примерно в 30 раз больше, чем снаружи. Силы концентрации калия и электрического градиента, пытающиеся вывести калий из клетки, примерно в два раза превышают силу градиентных сил ионов натрия, пытающихся переместить ионы натрия в клетку. Однако, поскольку мембрана более проницаема для прохождения калия, ионы калия просачиваются через мембрану с большей проницаемостью. темп чем входит натрий. Соответственно, происходит чистая потеря положительно заряженных ионов из внутренней части клеточной мембраны, и внутренняя часть мембраны несет относительно больший отрицательный заряд, чем внешняя часть клеточной мембраны. Эти различия приводят к чистому RMP & минус 70 мВ.

      Структура клеточной мембраны и процесс, называемый натриево-калиевым насосом, поддерживает RMP нервных клеток. Управляется АТФазой фермент, натриево-калиевый насос перемещает три иона натрия изнутри клетки на каждые два иона калия, которые он приносит обратно. АТФаза необходима, потому что это движение или накачка ионов является активным процессом, который перемещает ионы натрия и калия против стоящих концентрация и электрические градиенты. Подобно движению воды вверх против гравитационного градиента, такое действие требует затрат энергия для привода соответствующего насосного механизма.

      Когда нейрон подвергается достаточному электрическому, химическому или, в некоторых случаях, физическому или механическому воздействию. стимул который больше или равен пороговому значению стимула, происходит быстрое движение ионов, а мембранный потенциал покоя изменяется от & минус 70 мВ до + 30 мВ. Это изменение примерно на 100 мВ представляет собой потенциал действия, который затем распространяется по нейрону, как волна, изменяя RMP по мере прохождения.

      Создание потенциала действия - это событие «все или ничего». Соответственно, нет частичных потенциалов действия. Стимул должен быть достаточным и рассчитанным по времени, чтобы создать потенциал действия. Только когда стимул будет достаточно сильным, ионы натрия и калия начнут мигрировать, выполнив свои градиенты концентрации, чтобы достичь так называемого порогового стимула, а затем сгенерировать потенциал действия.

      Потенциал действия характеризуется тремя специализированными фазами, описываемыми как деполяризация, реполяризация и гиперполяризация. Во время деполяризации происходит изменение электрического потенциала на 100 мВ. Во время деполяризации нейрон не может реагировать на дополнительные раздражители, и эта неспособность называется абсолютным рефрактерным периодом. Также во время деполяризации восстанавливается RMP & минус 70 мВ. Когда RMP становится более отрицательным, чем обычно, эта фаза называется гиперполяризацией. По мере того, как реполяризация продолжается, нейрон приобретает возрастающую способность реагировать на стимулы, превышающие пороговое значение, и поэтому испытывает относительный рефрактерный период.

      Открытие выбранных каналов в клеточной мембране позволяет ионам быстро перемещаться вниз по их электрическим градиентам и градиентам концентрации. Это движение продолжается до тех пор, пока изменение заряда не станет достаточным для закрытия соответствующих каналов. Поскольку каналы для ионов калия в клеточной мембране закрываются медленнее, чем каналы для ионов натрия, происходит постоянная потеря иона калия из внутренней клетки, что приводит к гиперполяризации.

      Затем натрий-калиевый насос восстанавливает и поддерживает нормальный RMP.

      В демиелинизированных нервных волокнах деполяризация вызывает дальнейшую деполяризацию в соседних областях мембраны. In myelinated fibers, a process termed salutatory conduction allows transmission of an action potential, despite the insulating effect of the myelin sheath. Because of the sheath, ion movement takes place only at the Nodes of Ranvier. The action potential jumps from node to node along the myelinated axon. Differing types of nerve fibers exhibit different speed of action potential conduction. Larger fibers (also with decreased electrical resistance) exhibit faster transmission than smaller diameter fibers).

      The action potential ultimately reaches the presynaptic portion of the neuron, the terminal part of the neuron adjacent to the next синапс in the neural pathway). The synapse is the gap or intercellular Космос between neurons. The arrival of the action potential causes the release of ions and chemicals (neurotransmitters) that travel across the synapse and act as the stimulus to create another action potential in the next neuron.


      Synapses: how neurons communicate with each other

      Neurons talk to each other across синапсы. When an action potential reaches the presynaptic terminal, it causes neurotransmitter to be released from the neuron into the синаптическая щель, a 20–40nm gap between the предварительноsynaptic axon terminal and the Почтаsynaptic dendrite (often a spine).

      After travelling across the synaptic cleft, the transmitter will attach to neurotransmitter receptors on the postsynaptic side, and depending on the neurotransmitter released (which is dependent on the type of neuron releasing it), particular positive (e.g. Na + , K + , Ca + ) or negative ions (e.g. Cl - ) will travel through channels that span the membrane.

      Synapses can be thought of as converting an electrical signal (the action potential) into a chemical signal in the form of neurotransmitter release, and then, upon binding of the transmitter to the postsynaptic receptor, switching the signal back again into an electrical form, as charged ions flow into or out of the postsynaptic neuron.

      An action potential, or spike, causes neurotransmitters to be released across the synaptic cleft, causing an electrical signal in the postsynaptic neuron. (Image: By Thomas Splettstoesser / CC BY-SA 4.0)


      How many transmissions does it normally take for a neuron to reach threshold for action potential? - Биология

      Neurons are electrically excitable, reacting to input via the production of electrical impulses, propagated as action potentials throughout the cell and its axon. These action potentials are generated and propagated by changes to the cationic gradient (mainly sodium and potassium) across their plasma membranes. These action potentials finally reach the axonal terminal and cause depolarization of neighboring cells through synapses. This action is the way these cells can interact with each other, i.e., at synapses via synaptic transmission. Normally, the cell&rsquos interior is negative, compared to its outside. This state is the resting membrane potential of about -60mV. A neuronal action potential gets generated when the negative inside potential reaches the threshold (less negative). This change in membrane potential will open voltage-gated cationic channel (sodium channel) resulting in the process of depolarization and generation of the neuronal action potential. Neuronal action potentials are vital for propagation of impulses along any nerve fiber even at a distance. They also are crucial for communication among neurons through synapses. Disruption of this mechanism can have drastic effects resulting in lack of impulse generation and conduction, illustrated by various neurotoxins and demyelinating disorders.[1][2]

      Структура и функции

      The neuron&rsquos membrane potential gets generated via a difference in the concentration of charged ions. The lipid bilayer of the neuronal cell membrane acts as a capacitor, the transmembrane channels as resistors. This resting (steady-state) potential is critical for the neuron&rsquos physiological state, maintained by an unequal distribution of ions across the cellular membrane and established by ATP-dependent pumps--most notably, sodium-potassium antiporters. These exchangers are responsible for pumping sodium out of the cells into the extracellular space, potassium into the intracellular compartment. When opened, various channels allow permeable ions to flow down their electrochemical gradients, thereby altering the membrane potential. The gating of these channels is by second messengers, neurotransmitters, or voltage changes. Voltage-gated cationic channels are the main channels used in the generation and propagation of neuronal action potential.

      There are 100 billion neurons in the human brain, and there are a quadrillion synapses in the human brain. Any neuron will have on average of 1000 synapses which influence the electrical potential of the membrane. When the resting membrane potential (-60mV) becomes less negative, it depolarizes. When it is more negative, it hyperpolarizes. Upon collating the various movements of ions, particularly the entering of sodium, the cell may have sufficient signals to reach the threshold potential and achieves this threshold by sufficient positively charged ions entering the cell, i.e., terminating the polarity in what is called depolarization. At normal body temperature, the equilibrium potential for sodium is +55 mV, -103 mV for potassium. There are three stages in the generation of the action potential: (1) depolarization, changing the membrane&rsquos potential from -60 mV to +40 mV primarily caused by sodium influx (2) repolarization, a return to the membrane&rsquos resting potential, primarily caused by potassium efflux and (3) after-hyperpolarization, a recovery from a slight overshoot of the repolarization.[3] (see table below)  As mentioned, stage 1 is guided by an increased membrane permeability to sodium. Accordingly, the removal of extracellular sodium, or inactivation of sodium channels, prevents the generation of action potentials.[4] Immediately after an action potential generates, the neuron cannot immediately generate another action potential this is the absolute refractory period. At this moment, the sodium channels are inactivated and remain closed, whereas the potassium channels are still open. This state is followed by the relative refractory period when the neuron may only generate an action potential with a much higher threshold. Thie opens when some of the sodium channels are ready to be opened, and many are still inactivated, whereas some potassium channels are still open as well. The duration of the refractory periods will determine how fast an action potential may be generated and propagated. The propagation of the action potential continues until termination at a synapse, where it can either cause the release of neurotransmitters or conduction of ionic currents. The latter occurs at electrical synapses, whereby presynaptic and postsynaptic cells connect and avoid the use of neurotransmitters.[5] Neurotransmitters are the norm, however, and get released at chemical synapses and neuromuscular junctions.[6] 

      Local currents created by depolarization along a portion of the neuronal membrane, if sufficiently strong, can depolarize neighboring segments of the membrane to the threshold, thereby propagating the action threshold down the membrane and along the neuron&rsquos axon. The determining factor in the speed of this propagation is primarily the extent to which the initial local currents first spread before creating further depolarizations. Factors influencing this speed include the membrane&rsquos electrical resistance and internal contents of the axon. Wider axons have lower internal resistance, and having more voltage-gated sodium channels in the membrane decreases membrane resistance as well. Higher internal resistance and lower membrane resistance contribute to slower action potential propagations. Because the body does not have enough space, instead of making large axons, the nervous system, to maximize propagation velocity, employs glial cells, specifically oligodendrocytes and Schwann cells, to wrap themselves around axons, creating myelin sheaths. These sheaths contribute to greater membrane resistance, patching up areas where channels would otherwise leak. Still, the action potential can only propagate so far before requiring more sodium channels to perpetuate the potential, creating gaps in the myelin sheath called nodes of Ranvier. These nodes have high concentrations of those channels to restart the action potential along the axon, termed saltatory conduction.[1]

      Neuron Action Potential - see the table in media below.

      Клиническая значимость

      The rapid depolarization or the upstroke of the neuronal action potential occurs as a result of the opening of the voltage-gated sodium channels. These channels are large transmembrane proteins with different subunits encoded by ten mammalian genes. Problems with these channels are collectively called channelopathies. The channelopathies may affect any excitable tissues, including neurons, skeletal, and cardiac muscles resulting in multiple different diseases. The neurological channelopathies present more commonly in different muscle diseases and the brain. Paramyotonia congenita results from mutations in the gene coding for the alpha-1 subunit of the sodium channel. Sodium channelopathies in the brain result in various forms of refractory epilepsy disorders.

      There is a variety of neurotoxins that can block the action potential. One such deadly toxin is tetrodotoxin (TTX), which inhibits sodium channels.[7] The naturally occurring toxin is normally ingested orally from pufferfish, a part of Japanese cuisine, and its incidence has spread beyond Southeast Asia to the Pacific and Mediterranean, as well as finding this toxin in many other species. By binding to sodium channels and inactivating them, tissues affected are rendered immobile and insensitive. The onset/severity of symptoms arising from TTX correlates on how much an individual consumes, and patients may first present with paraesthesias of the tongue/lips. This presentation is associated with or followed by headache/vomiting that may become muscle weakness and ataxia. Other symptoms include diarrhea, dizziness, and loss of reflexes. Death can occur from respiratory and/or heart failure. Of some clinical significance, however, TTX has some analgesic activity that has been the topic of study in treating pain, and a low dose may reduce heroin craving. Unfortunately, TTX has no cure and is often fatal, with observation and supportive care being the only treatment. Respiratory support comes in the form of endotracheal intubation or mechanical ventilation to support breathing. Early stages of poisoning can be treated with activated charcoal to adsorb the toxin before gastric absorption and with gastric lavage to reduce symptom severity.[8]

      Ciguatoxin is a potent sodium channel blocker that causes a rapid onset of numbness, paraesthesia, dysaesthesia, and muscle paralysis. Ciguatoxins (CTX) are marine neurotoxins that are produced by the dinoflagellates. CTX works by blocking the voltage-gated sodium channels. Humans are exposed to CTX by ingestion of carnivore coral reef fishes, including grouper, red snapper, and barracuda, which feed on fish that have consumed the dinoflagellates.


      Смотреть видео: Физиология. Потенциал действия (December 2022).