Информация

Удалить все кишечные бактерии?

Удалить все кишечные бактерии?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Я слышал, что подобное уже случалось с некоторыми людьми при смягчающих обстоятельствах, но не знаю, где искать дополнительную информацию по этому поводу. Есть ли для этого название? Каковы основные симптомы и как они влияют на организм? Как это определяется?


Этого никогда не происходило (по крайней мере, насколько мне известно), поскольку удалить все бактерии из человека было бы чрезвычайно сложно, а также опасно. И существует доказанная связь между микробиомом человека и стрессом, но «смягчающие обстоятельства» не удаляют все бактерии из вашего тела.

Однако вы можете поискать в Интернете «стерильные животные», «гнотобиотические животные» или «аксенические мыши». Практикуется кесарево сечение в асептических условиях (в нормальных условиях плод не имеет микробов), а «новорожденного» немедленно помещают в стерилизованную среду. С такими животными ведется множество исследований.

Надеюсь, мой ответ был вам полезен! Ваше здоровье!


Новое исследование завершило картирование кишечных бактерий

Ученые нанесли на карту гены 500 ранее неизвестных кишечных бактерий и более 800 бактериофагов. Это означает, что теперь на карту нанесены все кишечные бактерии.

Общее количество генов кишечной флоры более чем в 100 раз превышает наш собственный геном, и большинство этих бактерий играют важную роль для здоровья.

Многие бактерии необходимы нашей иммунной системе. Кроме того, недавние исследования показали, как кишечная флора может влиять на развитие заболеваний и расстройств, таких как СДВГ, диабет и ожирение.

Генная карта может быть использована для улучшения нашего понимания длинного списка заболеваний и для поиска новых типов антибиотиков, - говорит доцент Хенрик Бь и Ослашрн Нильсен, помогавшие проводить исследование в Центре системной биологии Датского технического университета. .

Лечение с помощью бактериофагов уже применяется сегодня, в том числе в России и Грузии.

Этот метод был разработан еще в 1920-х годах, но так и не получил широкого распространения за пределами Советского Союза. Основная причина в том, что остальной мир решил вместо этого сосредоточиться на антибиотиках, например, пенициллине.

Поскольку все больше и больше бактерий становятся устойчивыми к антибиотикам, ученые теперь рассматривают фаговую терапию как возможную форму лечения.

& ldquoПищеварительные бактерии были одной из самых горячих научных тем за последние четыре года. До нашего исследования было известно только около 10 процентов этих бактерий. Мы нанесли на карту оставшиеся 90 процентов. «Это может привести к значительному прогрессу в медицине в будущем», - говорит Нильсен.

Аллан Фливбьерг, декан здравоохранения Орхусского университета, не участвовал в новом исследовании, но очень взволнован результатами.

«Кишечные бактерии - захватывающая область исследований. В кишечнике содержится от 1,5 до 2 кг бактерий, и все признаки указывают на то, что они напрямую связаны с нашим здоровьем и болезнями. «Это исследование дает точную картину того, какие бактерии живут в кишечнике», - говорит он.

Исследование было недавно опубликовано в Nature Biotechnology.

Открытие имеет большой потенциал

Возможности, созданные недавно нанесенными на карту бактериальными геномами, огромны.

Используя геномы, ученые могут выяснить, какие бактерии присутствуют или отсутствуют в кишечнике людей с такими заболеваниями, как диабет 2 типа, хронические воспалительные заболевания кишечника, аутизм, СДВГ и шизофрения - или людей, страдающих тяжелым ожирением.

Новые терапевтические методы лечения могут стать возможными, когда бактерии либо удаляются, либо добавляются в кишечник, чтобы изменить общую флору кишечника и тем самым создать более здоровую систему.

«Уже доказано, что можно взять кишечные бактерии у толстой мыши и передать их худой мыши. А потом тонкая мышь становится толстой, - говорит Нильсен.

Фливбьерг согласен с тем, что исследование может открыть путь к лечению множества заболеваний путем манипуляции с кишечной флорой.

& ldquoДля того, чтобы управлять флорой кишечника в качестве лечебного средства, нам нужно было немного глубже изучить бактерии, которые там живут. Я чувствую, что сейчас мы приблизились к пониманию этого, & rdquo, - говорит он.

Бактерии влияют на всасывание лекарства

Это открытие также можно использовать для лучшего понимания того, как лекарства всасываются через кишечник. Когда лекарство принимается перорально, кишечные бактерии первыми встречают и переваривают лекарство.

Это означает, что лекарство переваривается по-разному от человека к человеку в зависимости от бактериального состава их кишечника.

«Теперь мы можем начать поиск решений для этого», - объясняет Нильсен:

«Мы можем начать понимать взаимодействие между бактериями и нами более тонко. Поскольку у каждого из нас, кажется, есть разные комбинации бактерий в кишечнике, мы можем начать думать, должны ли мы также принимать разные количества и типы лекарств для достижения тех же желаемых целей или для предотвращения определенных побочных эффектов, - говорит он.

Бактериальный вирус может стать новым антибиотиком

Исследование также указывает на новый способ понимания антибиотиков.

В ходе исследования ученые не только нанесли на карту различные бактериальные геномы. Они также нанесли на карту геномы бактериофагов (вирусов, заражающих бактерии).

В процессе они обнаружили 800 новых бактериофагов.

Ученые изучили, какие и как бактериофаги атакуют и уничтожают определенные бактерии.

Эксперимент включал наблюдение за активностью бактерий и бактериофагов во времени. Определенные бактерии и определенные бактериофаги были помещены вместе в образец, и затем ученые могли наблюдать, как бактерии исчезают с течением времени.

Таким образом можно было сделать вывод, какие бактериофаги убивают какие бактерии.

Этот тип антибиотиков, известный как фаговая терапия, вполне может сыграть центральную роль в будущем лечении.

«Используя бактериофаги, мы стремимся к целенаправленному лечению, нацеливаясь непосредственно на один тип бактерий, а не бесцельно стреляя, как сегодня с антибиотиками», - говорит Нильсен. & ldquo Это & rsquos намного полезнее для кишечной флоры и, следовательно, также для тела. Кроме того, мы получаем новый тип антибиотика с большим потенциалом - поскольку бактериофаги постоянно развиваются вместе с бактериями, терапию можно постоянно обновлять по мере того, как бактерии становятся устойчивыми ».

Как собирать тысячи головоломок

Чтобы обнаружить 500 оставшихся геномов, ученым необходимо было разбить общую массу ДНК внутри кишечной флоры на миллионы бит. Это создало гигантскую смесь фрагментов ДНК, которую ученым затем нужно было разобрать. Это соответствует необходимости собрать тысячи головоломок, каждая из которых состоит из десятков тысяч частей, которые все смешаны в одну большую кучу.

На этом изображении количество кусочков головоломки соответствует генам бактериальных геномов. Однако, в отличие от головоломки, гены подходят не только к одной головоломке, но и ко многим другим играм.

Ученые предположили, что гены, происходящие от одного и того же вида бактерий, должны существовать в одинаковых количествах - например, если имеется 1000 копий одного гена и 1000 копий второго гена, то разные части могут происходить от одного и того же вида бактерий.

Ученые извлекли кишечные бактерии у 400 европейцев. Это означало, что они могли наблюдать, показывает ли соотношение между различными частями одинаковую картину, независимо от конкретного состава кишечных бактерий у людей.

Таким образом, ученые по крупицам соединили бактерии воедино, пока не собрали геномы 741 бактерии, примерно 250 из которых были уже известны.

«Мы не использовали никаких предварительных знаний об известных бактериях и бактериофагах в нашем анализе. Мы просто показали, сколько информации было в данных [из ДНК]. «Это прекрасная наука, даже если она немного странная», - говорит Нильсен.


Введение в виром

При предполагаемой численности населения в 10 31 человек вирусы являются наиболее многочисленными биологическими объектами на Земле, населяющими разнообразную среду, от океанов до гидротермальных источников и человеческого тела [1]. Человеческое тело населяют как прокариотические (в основном бактериальные), так и эукариотические (в основном человеческие) вирусы. Исторически исследователи уделяли особое внимание эукариотическим вирусам из-за их хорошо известного воздействия на здоровье человека, включая вирус гриппа, вызывающий сезонные эпидемии гриппа, и вирусы, вызывающие разрушительные последствия для здоровья, такие как ВИЧ и Эбола. Однако все больше данных свидетельствует о том, что прокариотические вирусы также могут влиять на здоровье человека, влияя на структуру и функцию бактериальных сообществ, которые симбиотически взаимодействуют с людьми [2, 3]. Вирусы, поражающие бактерии, называемые бактериофагами, могут играть ключевую роль в формировании структуры и функционирования сообщества в экосистемах с высоким содержанием бактерий [4, 5], таких как кишечник человека.

В последние годы у вирусов появились собственные «-омика» и «-омика»: виром и (мета) вирусомика. Эти термины охватывают все вирусы, населяющие экосистему, вместе с их геномами и их изучением, соответственно. Эти вирусы можно классифицировать по-разному, в том числе на основе их хозяина (рис. 1). В этом обзоре мы сосредотачиваемся на бактериофагах, главным образом в экосистеме кишечника человека, и обсуждаем их роль в здоровье человека. Затем мы излагаем проблемы, связанные с изучением вирома кишечника, существующие решения этих проблем и уроки, которые можно извлечь из других экосистем.

Вирусы можно классифицировать по различным характеристикам. Эти термины используются постоянно в этой рукописи. Хотя все признаки важны для определения таксономических отношений, сравнения последовательностей с использованием как попарного сходства последовательностей, так и филогенетических отношений стали одним из основных наборов признаков, используемых для определения и различения вирусных таксонов [6]


Микробное разнообразие кишечника и пищеварительная функция всеядной акулы

Было показано, что микробиом кишечника позвоночных играет решающую роль в их способности к пищеварению. Это особенно верно для всеядных и травоядных животных, которые полагаются на кишечные микробы для переваривания компонентов растительного материала, которые не перевариваются ферментами, происходящими от хозяина. Хотя исследования взаимодействий микробов и хозяев становятся все более частыми в наземных системах, исследования этого типа все еще ограничены в морских системах, особенно для организмов более высокого трофического уровня. Хотя акулы в основном плотоядны, капотная акула (Сфирна тибуро) был идентифицирован как всеядное животное, учитывая, что оно ассимилирует материал морских водорослей в дополнение к белковым объектам добычи, таким как ракообразные. Механизмы, с помощью которых шляпки переваривают водоросли, в том числе микробное пищеварение, до сих пор неизвестны. Мы используем анализы пищеварительных ферментов, гистологическую визуализацию, измерения микробной ферментации и секвенирование 16S рДНК, чтобы изучить потенциальные процессы, с помощью которых капотоголовая акула может переваривать и ассимилировать растительный материал. Мы обнаружили доказательства микробной ферментации (о чем свидетельствуют умеренные концентрации короткоцепочечных жирных кислот), а также доказательства большей площади эпителиальной поверхности в их спиральном кишечнике по сравнению с другими областями кишечника. Мы определили определенные отряды микробов, которые составляют большую часть микробиома кишечника шляпной акулы (Vibrionales, Clostridiales, Pseudomonadales, Mycoplasmatales, Rhizobiales и другие), некоторые из которых, как известно, в других организмах участвуют в производстве ферментов. отвечает за расщепление хитина (содержится в панцирях ракообразных) и компонентов целлюлозы (содержится в морских водорослях). Наши результаты подчеркивают, что организм из стереотипной «плотоядной» группы способен расщеплять водоросли, включая потенциальную возможность некоторой деградации клетчатки, а также расширяют наши знания о структуре сообщества кишечных микробов у акул.

Это предварительный просмотр содержимого подписки, доступ через ваше учреждение.


Кишечное здоровье

Желудочно-кишечный тракт обычно определяется как «трубка длиной примерно 19-22 футов, проходящая через тело ото рта к анусу». Всемирный книжный словарь добавляет, что кишечник - это «нижняя часть пищеварительного тракта», пища из желудка проходит в кишечник для дальнейшего переваривания и всасывания ».

Эта скучно упрощенная концепция функции кишечника в сочетании с ее бесспорным отсутствием гламура является достаточной причиной для большинства людей, чтобы никогда не задумываться о важности здоровья кишечника. Это прискорбно, возможно, даже опасно, и его необходимо изменить. Реальность такова, что здоровая функция кишечника критически важна для здоровья в целом. Осознание этого заставляет всех, кто желает хорошего здоровья, понять важность оптимального здоровья кишечника и привести свои привычки в соответствие с этими знаниями.

Кишечник как защитный барьер

Рассмотрим в качестве аналогии атмосферу, окружающую Землю, и ее роль в защите окружающей среды. Это соответствует функции кишечника и его роли в защите нашего здоровья в целом. Атмосфера Земли представляет собой защитный барьер, поддерживающий и поддерживающий изобилие существующей здесь жизни. Важно отметить, что баланс - это ключ! Атмосфера состоит из критического баланса различных газов, которые позволяют ей обеспечивать землю важной защитой, подобной фильтру. Выборочное отсеивание всего, что может нанести ущерб или позволить проникнуть чему-либо, что может быть необходимо для 30 миллионов различных видов жителей.

В принципе, кишечник обеспечивает очень похожий защитный барьер. Здоровая стенка кишечника покрыта сотнями различных видов микроорганизмов, как здоровых, так и вредных бактерий, количество которых исчисляется миллиардами. Это богатое защитное покрытие из микроорганизмов действует совместно с физическим барьером, обеспечиваемым клетками, выстилающими кишечный тракт факторами, чтобы обеспечить организму важную защиту, подобную фильтру. Повреждающие вещества, такие как вредные бактерии, токсины, химические вещества и отходы, отфильтровываются и удаляются. Одновременно с этим критические факторы, необходимые для жизни, такие как питательные вещества и вода, всасываются в кровоток и становятся доступными для миллиардов клеток организма, которые в них нуждаются.

Атмосфера действует как селективный барьер, делающий солнечный свет доступным для поддерживающего жизнь фотосинтеза, одновременно предотвращая проникновение вызывающего болезни ультрафиолетового света солнца. Повреждающее ультрафиолетовое излучение экранируется защитной частью атмосферы, называемой озоновым слоем. Селективная барьерная функция кишечника столь же значительна.

В здоровом состоянии всасывание мелких сахаров, жиров и белков происходит через стенку кишечника и циркулирует по всему телу. Они необходимы для множества важных реакций. В то же время вредные вещества, вызываемые вредными бактериями, неполностью переваренной пищей, токсинами или химическими веществами, в значительной степени предотвращаются от всасывания и транспортировки по организму. Мы постоянно и бессознательно защищены от пагубного воздействия этих вредных веществ.

Вредные привычки, негативно влияющие на здоровье кишечника

К сожалению, у людей выработались вредные привычки, которые вызывают дисбаланс как в атмосфере, так и в кишечном тракте.
Например, такие загрязнители, как хлорфторуглероды (ХФУ), пробили дыры в нашем озоновом щите. Озоновая дыра увеличивалась и углублялась с каждым годом с тех пор, как ученые начали измерять уровни озона в 1985 году. Ученые считают, что продолжающееся истощение озонового слоя приведет к тому, что большее количество ультрафиолетового излучения достигнет Земли, что приведет к большему риску рака, а также к другому здоровью. проблемы.

Вредные привычки нашего общества в целом способствовали дисбалансу кишечных защитных факторов у тревожного процента населения. Эти вредные привычки включают широкое распространение диеты с высоким содержанием рафинированных простых сахаров и жиров и дефицитом питательных, цельных, необработанных продуктов и клетчатки. Этот тип диеты потенциально может изменить баланс кишечника в сторону чрезмерного роста нездоровых бактерий и размножения дрожжевых или грибковых организмов. Это также связано с менее частым испражнением и рядом форм хронической кишечной дисфункции. Другие вредные привычки включают чрезмерное употребление алкоголя и использование ДЕТОКСИКАЦИИ.

Растущая проблема токсичности

В новейшей истории человечеству удалось радикально изменить биохимический состав нашей окружающей среды, в которой мы живем, в процессе все возрастающего загрязнения. Например, только в 1989 году:

1. Более 1 000 000 000 фунтов химикатов было выброшено в землю, угрожая части почвы, в которой мы выращиваем пищу, и естественным подземным водным горизонтам, которые обеспечивают часть нашей питьевой воды.

2. Более 188 000 000 фунтов химикатов было сброшено в поверхностные воды, такие как озера и реки.

3. В воздух, которым мы дышим, было закачано более 2 400 000 000 фунтов химических выбросов.

4. Всего за один год в окружающую среду, которую мы едим, вдыхаем и вдыхаем, было выброшено 5 705 670 380 фунтов химических загрязнителей.

Чтобы усугубить проблему нашей токсичной окружающей среды, мы убрали большую часть питательной ценности наших продуктов питания и заменили их искусственными красителями, консервантами, ароматизаторами, кондиционерами и т. Д. Эта диета низкого качества в сочетании с широким использованием антибиотиков в медицине. и сельское хозяйство - возможно, многие из нас предрасположены испытать своего рода «внутреннее» загрязнение. Внутреннее загрязнение возникает, когда полезные бактерии в кишечном тракте побеждают нездоровые бактерии. Эти нездоровые бактерии выделяют в нашу циркуляцию токсичные побочные продукты, которые могут негативно повлиять на многие аспекты нашего общего здоровья.

Будет ли токсичность влиять на вас?

Что эта проблема токсичности означает для нас, людей? Это может угрожать здоровью, которой мы хотели бы обладать. Мы поддаемся побочным эффектам токсичности, в зависимости от нашего знания предмета и выбора, который мы делаем.
Мы должны взять на себя личную ответственность, чтобы не стать жертвой токсичности. Это включает в себя изучение того, что нам нужно делать, чтобы помочь нашему организму защитить себя от токсичности.

Основные способы избежать токсичности

Давайте ознакомимся с некоторыми из основных требований, чтобы избежать токсичности.Сделайте все возможное, чтобы очистить вашу рабочую и домашнюю среду. Если вам известен источник каких-либо токсичных материалов на работе, таких как хранящиеся или протекающие химикаты, красители, краски, растворители, клеи, кислоты или бытовые нарушители, такие как инсектициды или чистящие средства, удалите их, если это возможно. Если нежелательные материалы не могут быть удалены, может потребоваться эффективная система очистки воздуха. По крайней мере, наденьте защитную одежду и / или дыхательный аппарат при использовании любых токсичных материалов. Также может быть полезна регулярная замена фильтров печи и кондиционера.

Также очень важно придерживаться хорошей диеты с большим количеством свежих и полезных продуктов. Избегайте употребления лишнего жира, рафинированного сахара и продуктов с высоким содержанием добавок и консервантов. Употребляйте умеренное количество белка (примерно от 15% до 20% калорий) и жиров (примерно 20% калорий), увеличивая при этом уровень сложных углеводов (примерно 60% калорий). По возможности заменяйте органически выращенных животных и органически выращенными фруктами и овощами. Пейте много очищенной воды (в идеале, восемь стаканов по 8 унций в день). Система очистки воды в доме очень желательна для обеспечения чистой водой для питья и приготовления пищи.

Поддержите усилия вашего тела по устранению токсичности

Одно можно сказать наверняка: в наших усилиях по очистке нашей рабочей и домашней среды невозможно полностью избежать токсичности! Осознав это, важность поддержки усилий вашего организма по выведению накопленных токсинов невозможно переоценить.

Голодание с водой или соком менее полное

Считалось, что голодание на воде или соке было предпочтительным для детоксикации, поскольку считалось, что он работает по принципу, согласно которому организм сможет очистить накопленные токсины и исцелить себя, когда «стресс» пищеварения и дальнейшее накопление токсинов будут устранены.
Современное осознание того, что механизм детоксикации организма - это процесс, в значительной степени поддерживаемый питательными веществами, ясно показывает, что простое голодание на соке или воде менее полно и больше не является методом выбора. Продолжительное голодание может ослабить мышцы и различные органы из-за потери белка и постепенного замедления метаболической активности, поскольку организм пытается сохранить свои истощенные энергетические ресурсы.

Более полная поддержка детоксикации

Более современный подход к детоксикации заключается в том, чтобы тщательно питать организм, подпитывая его естественный механизм детоксикации питательными веществами, необходимыми для достижения оптимальной детоксикационной активности. Предоставляя высококачественный белок, сложные углеводы и незаменимые жиры, организм получает все необходимое для предотвращения разрушения мышц и органов и истощения энергетических ресурсов. Это только начало для улучшения нашего здоровья. Питательные вещества необходимы для поддержки функций органов, непосредственно участвующих в детоксикации: печени, кишечного тракта и почек. Разумное применение питания может помочь следующим образом:

Кишечник: питательные вещества цинк и пантотеновая кислота, а также аминокислота L - глютамин необходимы для оптимального здоровья. Углеводы, известные как фруктоолигосахариды, и микроорганизмы, известные как ацидофильные и бифидные, - это некоторые из веществ, которые обеспечивают здоровье и целостность функции кишечника. В нормальном состоянии кишечник способствует выведению токсинов за счет:

1. регулярное ежедневное опорожнение кишечника
2. устранение накопления вредных микроорганизмов и внутренних токсинов
3. Обеспечение прочного и неповрежденного барьера для предотвращения утечки токсичных материалов из кишечника в кровоток.

Печень: витамины A, B3, B6, C, E, бета-каротин, аминокислоты L-цистеин и L-глутамин, а также компоненты, известные как глутатион и фосфопиды, являются одними из веществ, поддерживающих функцию печени. В надлежащем состоянии печень отфильтровывает и преобразует токсичные вещества, попавшие в кровь, в безвредные вещества, которые могут выводиться с мочой. Интересно, что соотношение диетического белка и углеводов может быть очень важным фактором в определении способности организма выводить токсины из определенных веществ.

Почки: витамины A, C, B6, а также минералы магний и калий - это лишь некоторые из веществ, которые поддерживают работу почек. Почки обеспечивают основной путь выведения токсинов с мочой. Жир: снижение веса и управление им полезны для тех, кто имеет лишний вес. Избыточный жир является готовым местом для хранения жиролюбивых токсинов, попадающих в организм. Попав туда, их очень сложно удалить. Если лишний жир не будет удален, они останутся там и могут стать постоянным источником токсичности.

Найдите необходимую помощь

Если у вас есть какие-либо вопросы о том, что вы можете сделать, чтобы помочь устранить внутреннее загрязнение и как улучшить здоровье кишечника, не стесняйтесь обращаться к нам. Антациды и нестероидные противовоспалительные болеутоляющие являются основным фактором ухудшения здоровья желудочно-кишечного тракта. Они могут способствовать разрушению или ухудшению физической целостности стенки кишечника, как если бы ХФУ пробили озоновый слой, создав отверстия для проникновения ультрафиолетового излучения.

Ученые называют это состояние расстройства кишечника «синдромом дырявого кишечника» и считают, что оно может способствовать дисфункции кишечника.
Стрессовый образ жизни в сочетании с плохой диетой, дефицитом важных питательных веществ, таких как L-глутамин, пантотеновая кислота, цинк, фолиевая кислота, витамин B12, витамин A и другие, могут препятствовать заживлению кишечных расстройств. Прочтите нашу статью, чтобы узнать, как ваша диета может поддержать здоровье кишечника: продукты для лечения дырявого кишечника и продукты, которых следует избегать.

Еще одна вредная привычка - чрезмерное использование антибиотиков широкого спектра действия. Исследователи признали, что практически каждый антибиотик, принимаемый внутрь, вызывает изменения баланса бактерий в кишечнике. Даже всего один курс антибиотиков может разрушить это богатое защитное покрытие микроорганизмов и нарушить баланс между здоровыми и нездоровыми бактериями, снижая сопротивляемость кишечным и системным заболеваниям.

Полезные советы по достижению оптимального здоровья кишечника

Тем, кто интересуется, как улучшить здоровье своего кишечника, будут полезны следующие советы:

1. Избегайте чрезмерного употребления алкоголя и рафинированных, богатых сахаром и бедных клетчаткой продуктов.
2. По возможности избегайте использования антацидов и антибиотиков широкого спектра действия.
3. Придерживайтесь диеты, богатой цельными, необработанными, питательными продуктами и клетчаткой.
4. Пейте много чистой воды.
5. Придерживайтесь диеты, богатой клетчаткой, дополняйте диету пробиотическими белками (лакто-пероксидаза, лактоферрин) и белками глобулинами, которые могут поддерживать сбалансированную и здоровую популяцию кишечных бактерий.
6. Также подумайте о добавлении в рацион фруктоолигосахаридов (ФОС), которые действуют как источник пищи, питая определенные полезные бактерии, но не вредные.
7. Наконец, дополните диету научно доказанными, высококачественными, полезными для здоровья бактериальными продуктами, такими как бифидобактерии и штамм NCFM Lactobacillus acidophilus.

Автор: Марк Окчипинти, M.S., Ph.D., ND

Кишечник и его микрофлора являются партнерами для защиты хозяина: отчет о симпозиуме Danone «Интеллектуальный кишечник», состоявшемся в Париже, 14 июня 20021,2, Пьер Бурлиу, Бертольд Колецко, Франсиско Гварнер и Вероник Браэско, Ам J Clin Nutr 200378, страницы 675–83.

Устойчивость к антибиотикам у пищевых молочнокислых бактерий - обзор Шалини Матур, Рамешвар Сингх, Международный журнал пищевой микробиологии, том 105, выпуск 3, 15 декабря 2005 г., страницы 281–29

Приобретенная устойчивость к антибиотикам у молочнокислых бактерий из пищевых продуктов, Майкл Тойбер, Лео Мейле и Франциска Шварц, Антони ван Левенгук, ноябрь 1999 г., том 76, выпуск 1-4, страницы 115-13

Функциональная характеристика резервуара устойчивости к антибиотикам в микрофлоре человека, Мортен О. А. Зоммер, Гаутам Дантас, Джордж М. Черч, Science 28 августа 2009 г .: Vol. 325 нет. 5944 Страницы 1128-1131

На пути к более здоровой диете для толстой кишки: влияние фруктоолигосахаридов и лактобацилл на здоровье кишечника, М.А. Лосадаа, Т. Оллерос, доктор философии, исследования питания, том 22, выпуски 1-2, январь – февраль 2002 г., страницы 71–84

Глобальное бремя кишечных нематодных инфекций - пятьдесят лет спустя, M – S. Чан, Паразитология сегодня, том 13, выпуск 11, ноябрь 1997 г., страницы 438–443

Пробиотики и влияние на здоровье кишечника: клиническая перспектива, P. Marteaua1 c1, P. Seksika1 и R. Jiana1, British Journal of Nutrition Volume 88, Supplement S1, сентябрь 2002 г., страницы s51-s57


Использованная литература

Линч, С. В. и Педерсен, О. Микробиом кишечника человека в условиях здоровья и болезней. N. Engl. J. Med. 375, 2369–2379 (2016).

Jaacks, L. M. et al. Переход ожирения: этапы глобальной эпидемии. Ланцет Диабет Эндокринол. 7, 231–240 (2019).

Юноси, З. М. и др. Глобальная эпидемиология неалкогольной жировой болезни печени - метааналитическая оценка распространенности, заболеваемости и исходов. Гепатология 64, 73–84 (2016).

Чжэн Ю., Лей С. Х. и Ху Ф. Б. Глобальная этиология и эпидемиология сахарного диабета 2 типа и его осложнений. Nat. Rev. Endocrinol. 14, 88 (2018).

Редди К. и Юсуф С. Возникающая эпидемия сердечно-сосудистых заболеваний в развивающихся странах. Тираж 97, 596–601 (1998).

Лакка, Х.-М. и другие. Метаболический синдром, общая смертность и смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у мужчин среднего возраста. JAMA 288, 2709–2716 (2002).

Мюллер, О. и Кравинкель, М. Недоедание и здоровье в развивающихся странах. CMAJ 173, 279–286 (2005).

Qin, J. et al. Метагеномное ассоциативное исследование микробиоты кишечника при диабете 2 типа. Природа 490, 55–60 (2012). Это первое исследование ассоциации на уровне всего метагенома, которое выявило связи между микробиомом кишечника и СД2..

Qin, N. et al. Изменения микробиома кишечника человека при циррозе печени. Природа 513, 59–64 (2014).

Koeth, R.A. et al. Метаболизм l-карнитина, питательного вещества красного мяса, в кишечной микробиоте способствует развитию атеросклероза. Nat. Med. 19, 576–585 (2013).

Allin, K.H. et al. Аберрантная кишечная микробиота у лиц с преддиабетом. Диабетология 61, 810–820 (2018).

Bäckhed, F. et al. Микробиота кишечника как фактор окружающей среды, регулирующий накопление жира. Proc. Natl Acad. Sci. Соединенные Штаты Америки 101, 15718–15723 (2004).

Qin, J. et al. Каталог микробных генов кишечника человека, созданный путем метагеномного секвенирования. Природа 464, 59–65 (2010).

Педерсен, Х. К. и др. Микробы кишечника человека влияют на метаболом сыворотки хозяина и чувствительность к инсулину. Природа 535, 376–381 (2016). Это исследование определяет P. copri а также Б. vulgatus как основной вид, определяющий связь между биосинтезом BCAA и инсулинорезистентностью в условиях высокого потребления жиров..

Педерсен, Х. К. и др. Вычислительная структура для интеграции высокопроизводительных наборов данных «-omics» для выявления потенциальных механистических связей. Nat. Protoc. 13, 2781 (2018).

Korem, T. et al. Динамика роста микробиоты кишечника в условиях здоровья и болезней, полученная на основе единичных метагеномных образцов. Наука 349, 1101–1106 (2015).

Zeevi, D. et al. Структурные вариации микробиома кишечника связаны со здоровьем хозяина. Природа 568, 43–48 (2019).

Huttenhower, C. et al. Структура, функции и разнообразие микробиома здорового человека. Природа 486, 207–214 (2012).

Ротшильд, Д. и др. В формировании микробиоты кишечника человека окружающая среда преобладает над генетикой хозяина. Природа 555, 210–215 (2018).

Фалони, Г., Виейра-Силва, С. и Раес, Дж. Богатство и развитие экосистемы с помощью фекальных снимков кишечной микробиоты. Nat. Microbiol. 3, 526–528 (2018).

Якобссон, Х. Э. и др. Снижение разнообразия кишечной микробиоты, задержка колонизации Bacteroidetes и снижение ответа Th1 у младенцев, рожденных с помощью кесарева сечения. Кишечник 63, 559–566 (2014).

Родригес, Дж. М. и др. Состав микробиоты кишечника на протяжении всей жизни с акцентом на молодость. Microb. Ecol. Health Dis. 26, 26050 (2015).

Флинт, Х. Дж., Скотт, К. П., Луис, П. и Дункан, С. Х. Роль кишечной микробиоты в питании и здоровье. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 9, 577–589 (2012).

Шафкват, А., Джойс, Р., Симмонс, С. Л. и Хаттенхауэр, С. Функциональная и филогенетическая сборка микробных сообществ в микробиоме человека. Trends Microbiol. 22, 261–266 (2014).

Clemente, J.C. et al. Микробиом индейцев, не вступавших в контакт. Sci. Adv. 1, e1500183 (2015).

Smits, S.A. et al. Сезонная цикличность микробиома кишечника охотников-собирателей хадза в Танзании. Наука 357, 802–806 (2017).

Тяхт, А.В. и др. Структура сообществ кишечной микробиоты человека городского и сельского населения России. Nat. Commun. 4, 1–9 (2013).

Ле Шателье, Э. и др. Богатство микробиома кишечника человека коррелирует с метаболическими маркерами. Природа 500, 541–546 (2013). Эта работа показывает, что взрослые с низким содержанием бактериальных генов в микробиоме кишечника имеют инсулинорезистентность, провоспалительную дислипидемию и повышенное ожирение тела по сравнению с людьми с высоким содержанием бактериальных генов..

Кокс, Л. М. и Блазер, М. Дж. Антибиотики в раннем возрасте и ожирение. Nat. Rev. Endocrinol. 11, 182–190 (2015).

Айслев, Т., Андерсен, К., Гамборг, М., Соренсен, Т. и Джесс, Т. Детский лишний вес после установления микробиоты кишечника: роль способа родов, веса до беременности и раннего приема антибиотиков. Int. J. Obes. 35, 522 (2011).

Mor, A. et al. Пренатальное воздействие системных антибактериальных препаратов, избыточный вес и ожирение у датских школьников: исследование распространенности. Int. J. Obes. 39, 1450 (2015).

Palleja, A. et al. Восстановление кишечной микробиоты здоровых взрослых после воздействия антибиотиков. Nat. Microbiol. 3, 1255–1265 (2018).

Thuny, F. et al. Лечение инфекционного эндокардита ванкомицином связано с недавно приобретенным ожирением. PLoS ONE 5, e9074 (2010).

Mikkelsen, K.H. et al. Влияние антибиотиков на микробиоту кишечника, гормоны кишечника и метаболизм глюкозы. PLoS ONE 10, e0142352 (2015).

Reijnders, D. et al. Влияние манипуляции кишечной микробиоты антибиотиками на метаболизм хозяина у людей с ожирением: рандомизированное двойное слепое плацебо-контролируемое исследование. Cell Metab. 24, 63–74 (2016).

Fujisaka, S. et al. Воздействие антибиотиков на кишечную микробиоту и метаболизм зависит от хозяина. J. Clin. Инвестировать. 126, 4430–4443 (2016).

Яцуненко, Т. и др. Микробиом кишечника человека в зависимости от возраста и географии. Природа 486, 222–227 (2012).

Cotillard, A. et al. Диетическое вмешательство влияет на богатство кишечных микробов. Природа 500, 585–588 (2013).

Всемирная организация здравоохранения. Ожирение: предотвращение глобальной эпидемии и борьба с ней (Всемирная организация здравоохранения, 2000 г.).

Макаллистер, Э. Дж. И др. Десять предполагаемых виновников эпидемии ожирения. Крит. Rev. Food Sci. Nutr. 49, 868–913 (2009).

Turnbaugh, P.J. et al. Микробиом кишечника, связанный с ожирением, с повышенной способностью собирать энергию. Природа 444, 1027–1031 (2006).

Tims, S. et al. Сохранение микробиоты и сигнатуры ИМТ у взрослых монозиготных близнецов. ISME J. 7, 707–717 (2013).

Гофна, У., Коникофф, Т. и Нильсен, Х. Б. Осциллоспира и родственные бактерии - от метагеномных видов до метаболических особенностей. Environ. Microbiol. 19, 835–841 (2017).

Миллер, Т. Л., Волин, М., де Макарио, Э. К. и Макарио, А. Изоляция Methanobrevibacter smithii из человеческих фекалий. Прил. Environ. Microbiol. 43, 227–232 (1982).

Лю Р. и др. Изменения кишечного микробиома и метаболома сыворотки при ожирении и после вмешательства по снижению веса. Nat. Med. 23, 859–868 (2017). Это исследование связывает изменения кишечной микробиоты, циркулирующие аминокислоты и ожирение и предполагает, что возможный способ борьбы с ожирением - это нацеливание на микробиоту кишечника..

Thingholm, L. B. et al. Лица с ожирением, страдающие диабетом 2 типа и без него, обладают разной микробной функциональной способностью и составом кишечника. Клеточный микроб-хозяин 26, 252–264.e10 (2019).

Ридаура, В. К. и др. Микробиота кишечника близнецов, не согласных с ожирением, модулирует метаболизм у мышей. Наука 341, 1241214 (2013). Это исследование показывает, что ожирение передается от человека к мыши в зависимости от диеты и связано с изменениями сывороточных уровней BCAA..

Vieira-Silva, S. et al. Терапия статинами связана с меньшей распространенностью дисбактериоза кишечной микробиоты. Природа 581, 310–315 (2020). В этом исследовании отмечается, что дисбиоз микробиоты, связанный с ожирением, отрицательно связан с лечением статинами, что указывает на статины в качестве возможной цели для разработки будущих стратегий на основе лекарственных препаратов для модуляции микробиоты кишечника..

Jensen, A. B. et al. Увеличение клинически зарегистрированного диабета 2 типа после колэктомии. электронная жизнь 7, e37420 (2018).

Thaiss, C.A. et al. Гипергликемия вызывает дисфункцию кишечного барьера и риск кишечной инфекции. Наука 359, 1376–1383 (2018).

Ассоциация, А.Д. Диагностика и классификация сахарного диабета. Уход за диабетом 37, S81 – S90 (2014).

Дешпанде, А. Д., Харрис-Хейс, М. и Шутман, М. Эпидемиология диабета и связанных с ним осложнений. Phys. Ther. 88, 1254–1264 (2008).

Граруп, Н., Сандхольт, К. Х., Хансен, Т. и Педерсен, О. Генетическая предрасположенность к диабету 2 типа и ожирению: от полногеномных ассоциативных исследований до редких вариантов и не только. Диабетология 57, 1528–1541 (2014).

Касуга, М. Инсулинорезистентность и недостаточность β-клеток поджелудочной железы. J. Clin. Инвестировать. 116, 1756–1760 (2006).

Борнфельдт К. Э. и Табас I. Инсулинорезистентность, гипергликемия и атеросклероз. Cell Metab. 14, 575–585 (2011).

Лааксо М. и Куусисто Дж. Инсулинорезистентность и гипергликемия в развитии сердечно-сосудистых заболеваний. Nat. Rev. Endocrinol. 10, 293–302 (2014).

Vila, A. V. et al. Влияние часто используемых лекарств на состав и метаболическую функцию микробиоты кишечника. Nat. Commun. 11, 1–11 (2020).

Чжун, Х. и др. Отчетливые признаки метагеномики и метапротеомики кишечника у предиабетиков и диабетиков 2 типа, ранее не получавших лечения. EBioMedicine 47, 373–383 (2019).

Уайтинг, Д. Р., Гуаригуата, Л., Вейл, К. и Шоу, Дж. Атлас диабета IDF: глобальные оценки распространенности диабета на 2011 и 2030 годы. Diabetes Res. Clin. Практик. 94, 311–321 (2011).

Crusell, M. K. W. et al. Гестационный диабет связан с изменением состава микробиоты кишечника в третьем триместре беременности и в послеродовом периоде. Микробиом 6, 89 (2018).

Карлссон, Ф. Х. и др. Метагеном кишечника у европейских женщин с нормальным, нарушенным и диабетическим контролем уровня глюкозы. Природа 498, 99–103 (2013).

Forslund, K. et al. Выявление противоречий между диабетом 2 типа и метформином в микробиоте кишечника человека. Природа 528, 262–266 (2015). В этой работе излагается парадигма, позволяющая отделить особенности микробиома болезни от вторичных изменений микробиома, вызванных лекарствами..

Wu, H. et al. Метформин изменяет микробиом кишечника людей с диабетом 2 типа, не получавшим лечения, что способствует терапевтическому эффекту препарата. Nat. Med. 23, 850–858 (2017).

Bryrup, T. et al. Метформин-индуцированные изменения микробиоты кишечника у здоровых молодых мужчин: результаты неслепого однорукого интервенционного исследования. Диабетология 62, 1024–1035 (2019).

Sun, L. et al. Микробиота кишечника и кишечная FXR опосредуют клинические преимущества метформина. Nat. Med. 24, 1919 (2018).

De La Cuesta-Zuluaga, J. et al. Метформин связан с более высоким относительным содержанием муцин-разлагающих Akkermansia muciniphila и микробиота кишечника, продуцирующая короткоцепочечные жирные кислоты. Уход за диабетом 40, 54–62 (2017).

Adeshirlarijaney, A., Zou, J., Tran, H.Q., Chassaing, B. & amp Gewirtz, A.T.Улучшение метаболического синдрома метформином ассоциируется со снижением показателей воспаления легкой степени независимо от микробиоты кишечника. Являюсь. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 317, E1121 – E1130 (2019).

Pryor, R. et al. Скрининг «хозяин – микроб – лекарственное средство – нутриенты» позволяет выявить бактериальные эффекторы терапии метформином. Клетка 178, 1299–1312.e29 (2019).

Херрингтон, В., Лейси, Б., Шерликер, П., Армитаж, Дж. И Льюингтон, С. Эпидемиология атеросклероза и потенциал снижения глобального бремени атеротромботических заболеваний. Circ. Res. 118, 535–546 (2016).

Fan, Y. et al. Комплексная метаболомическая характеристика заболеваний коронарных артерий. Варенье. Coll. Кардиол. 68, 1281–1293 (2016).

Мичос, Э. Д., МакЭвой, Дж. У. и Блюменталь, Р. С. Управление липидами для профилактики атеросклеротических сердечно-сосудистых заболеваний. N. Engl. J. Med. 381, 1557–1567 (2019).

Ханссон, Г. К. Воспаление, атеросклероз и ишемическая болезнь сердца. N. Engl. J. Med. 352, 1685–1695 (2005).

Джи, З. и др. Микробиом кишечника при атеросклеротическом сердечно-сосудистом заболевании. Nat. Commun. 8, 845 (2017).

Сокол, Х. и др. Faecalibacterium prausnitzii представляет собой противовоспалительную комменсальную бактерию, идентифицированную анализом кишечной микробиоты пациентов с болезнью Крона. Proc. Natl Acad. Sci. Соединенные Штаты Америки 105, 16731–16736 (2008).

Cui, X. et al. Метагеномный и метаболомный анализы выявляют дисбактериоз кишечной микробиоты у пациентов с хронической сердечной недостаточностью. Sci. Rep. 8, 1–15 (2018).

Wang, Z. et al. Метаболизм фосфатидилхолина в кишечной флоре способствует развитию сердечно-сосудистых заболеваний. Природа 472, 57–63 (2011). Эта работа обнаруживает взаимосвязь между кишечным микробиотозависимым метаболизмом диетического фосфатидилхолина и патогенезом артериосклероза..

Zhu, W. et al. Метаболит кишечных микробов ТМАО увеличивает гиперреактивность тромбоцитов и риск тромбоза. Клетка 165, 111–124 (2016).

Wang, Z. et al. Несмертельное подавление продукции триметиламина кишечными микробами для лечения атеросклероза. Клетка 163, 1585–1595 (2015). Это исследование обнаруживает структурный аналог холина, который ингибирует микробные лиазы ТМА и производство ТМА микробиотой кишечника..

Haghikia, A. et al. Триметиламин, зависимый от кишечной микробиоты N-оксид предсказывает риск сердечно-сосудистых событий у пациентов с инсультом и связан с провоспалительными моноцитами. Arterioscl. Throm. Vas. Биол. 38, 2225–2235 (2018).

Senthong, V. et al. Метаболит триметиламин, продуцируемый кишечной микробиотой.N-оксид и 5-летний риск смертности при стабильной ишемической болезни сердца: определяющая роль кишечной микробиоты в когорте пациентов, подобных COURAGE. Варенье. Сердце доц. 5, e002816 (2016).

Коллинз, Х. Л. и др. l -Потребление карнитина и высокий уровень триметиламина NУровни -оксида в плазме коррелируют с низкими поражениями аорты у ApoE - / - трансгенных мышей, экспрессирующих CETP. Атеросклероз 244, 29–37 (2016).

He, K. et al. Накопленные данные о потреблении рыбы и смертности от ишемической болезни сердца: метаанализ когортных исследований. Тираж 109, 2705–2711 (2004).

Koay, Y.C. et al. Уровни ТМАО в плазме могут быть увеличены с помощью «здоровой» и «нездоровой» диеты и коррелируют не со степенью атеросклероза, а с нестабильностью бляшек. Кардиоваск. Res. 8, cvaa094 (2020).

Tang, W. W. et al. Кишечный микробный метаболизм фосфатидилхолина и сердечно-сосудистый риск. N. Engl. J. Med. 368, 1575–1584 (2013).

Брант, Э. М. и др. Оценка активности неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП) и гистопатологический диагноз НАЖБП: различные клинико-патологические значения. Гепатология 53, 810–820 (2011).

Jiang, W. et al. Дисбиоз кишечной микробиоты, связанный с воспалением и нарушением иммунной функции слизистых оболочек кишечника людей с неалкогольной жировой болезнью печени. Sci. Rep. 5, 8096 (2015).

Zhu, L. et al. Характеристика микробиомов кишечника у пациентов с неалкогольным стеатогепатитом (НАСГ): связь между эндогенным алкоголем и НАСГ. Гепатология 57, 601–609 (2013).

Del Chierico, F. et al. Профилирование кишечной микробиоты у детей с неалкогольной жировой болезнью печени и пациентов с ожирением, представленное с помощью комплексного подхода, основанного на метаомике. Гепатология 65, 451–464 (2017).

Наир, С., Коуп, К., Теренс, Р. Х. и Дил, А. М. Ожирение и женский пол увеличивают концентрацию этанола в выдыхаемом воздухе: потенциальные последствия для патогенеза неалкогольного стеатогепатита. Являюсь. J. Gastroenterol. 96, 1200–1204 (2001).

Рао, Р., Сет, А. и Шет, П. Последние достижения в области алкогольной болезни печени I. Роль кишечной проницаемости и эндотоксемии в алкогольной болезни печени. Являюсь. J. Physiol. Гастроинтест. Liver Physiol. 286, G881 – G884 (2004).

Xu, J. et al. Синергетический стеатогепатит, вызванный умеренным ожирением и употреблением алкоголя у мышей, несмотря на повышенный уровень адипонектина и p-AMPK. J. Hepatol. 55, 673–682 (2011).

de Medeiros, I.C. & amp de Lima, J.G. Является ли неалкогольная жировая болезнь печени эндогенной алкогольной жировой болезнью печени? - Механистическая гипотеза. Med. Гипотезы 85, 148–152 (2015).

Швенгер, К. Дж., Клермон-Дежан, Н. и Аллард, Дж. П. Роль кишечного микробиома в хроническом заболевании печени: пересмотр клинических данных. Представитель JHEP 1, 214–226 (2019).

Le Roy, T. et al. Кишечная микробиота определяет развитие неалкогольной жировой болезни печени у мышей. Кишечник 62, 1787–1794 (2013).

Юань, Дж. И др. Жировая болезнь печени, вызванная высоким содержанием алкоголя. Клебсиелла пневмонии. Cell Metab. 30, 675–688.e7 (2019).

Hoyles, L. et al. Молекулярные феномены и метагеномика стеатоза печени у недиабетических женщин с ожирением. Nat. Med. 24, 1070–1080 (2018). Это исследование демонстрирует, что люди со стеатозом печени имеют низкое богатство микробных генов и повышенный генетический потенциал для обработки пищевых липидов и биосинтеза эндотоксинов, воспаления печени и нарушения регуляции метаболизма ароматических веществ и BCAA..

ЮНИСЕФ – ВОЗ – Группа Всемирного банка: Совместные оценки детского недоедания - уровни и тенденции детского недоедания: основные выводы издания 2015 года. Глобальная база данных о росте детей и недоедании (ВОЗ, 2015).

Black, R.E. et al. Недоедание матери и ребенка: глобальные и региональные воздействия и последствия для здоровья. Ланцет 371, 243–260 (2008).

Миллион, М., Диалло, А. и Рауль, Д. Микробиота кишечника и недоедание. Microb. Патог. 106, 127–138 (2017).

Smith, M. I. et al. Микробиомы кишечника малавийских пар близнецов не соответствуют квашиоркору. Наука 339, 548–554 (2013).

Lee, J.-H., Li, X. & amp O’Sullivan, D.J. Анализ транскрипции кластера генов лантибиотиков из Bifidobacterium longum DJO10A. Прил. Environ. Microbiol. 77, 5879–5887 (2011).

Mata, L. J. et al. Желудочно-кишечная флора детей с белково-калорийной недостаточностью. Являюсь. J. Clin. Nutr. 25, 1118–1126 (1972).

Kelly, D. et al. Комменсальные анаэробные кишечные бактерии ослабляют воспаление, регулируя ядерно-цитоплазматический перенос PPAR-γ и RelA. Nat. Иммунол. 5, 104–112 (2004).

Мартенс Дж. Х., Барг Х., Уоррен М. А. и Ян Д. Микробное производство витамина B 12. Прил. Microbiol. Biotechnol. 58, 275–285 (2002).

Stecher, B. & amp Hardt, W.-D. Роль микробиоты в инфекционных заболеваниях. Trends Microbiol. 16, 107–114 (2008).

Гериг, Дж. Л. и др. Влияние продуктов, содержащих микробиоту, на животных-гнотобиотов и детей с недостаточным питанием. Наука 365, eaau4732 (2019).

Jumpertz, R. et al. Исследования энергетического баланса показывают связь между кишечными микробами, калорийной нагрузкой и усвоением питательных веществ у людей. Являюсь. J. Clin. Nutr. 94, 58–65 (2011).

Lin, H. V. et al. Бутират и пропионат защищают от ожирения, вызванного диетой, и регулируют гормоны кишечника посредством независимых от рецептора 3 свободных жирных кислот механизмов. PLoS ONE 7, е35240 (2012).

Xiong, Y. et al. Короткоцепочечные жирные кислоты стимулируют выработку лептина в адипоцитах через рецептор GPR41, связанный с G-белком. Proc. Natl Acad. Sci. Соединенные Штаты Америки 101, 1045–1050 (2004).

Виноло, М.А.Р. и др. Трибутирин ослабляет воспаление, связанное с ожирением, и резистентность к инсулину у мышей, питающихся высоким содержанием жира. Являюсь. J. Physiol. Эндокринол. Метаб. 303, E272 – E282 (2012).

Масловски, К. М. и др. Регуляция воспалительных реакций кишечной микробиотой и рецептором хемоаттрактанта GPR43. Природа 461, 1282–1286 (2009).

Macia, L. et al. Чувствительные к метаболизму рецепторы GPR43 и GPR109A способствуют гомеостазу кишечника, вызванному пищевым волокном, за счет регуляции инфламмасомы. Nat. Commun. 6, 6734 (2015).

Плужник, Дж. Л. Почечные и сердечно-сосудистые сенсорные рецепторы и регуляция артериального давления. Являюсь. J. Physiol. Рен. Physiol. 305, F439 – F444 (2013).

Byndloss, M. X. et al. Активируемая микробиотой передача сигналов PPAR-γ ингибирует распространение дисбиотических энтеробактерий. Наука 357, 570–575 (2017).

Tang, T. W. et al. Утрата микробиоты кишечника изменяет состав иммунной системы и препятствует восстановлению сердца после инфаркта миокарда. Тираж 139, 647–659 (2019).

Chambers, E. S. et al. Влияние целевой доставки пропионата в толстую кишку человека на регуляцию аппетита, поддержание массы тела и ожирение у взрослых с избыточным весом. Кишечник 64, 1744–1754 (2015).

Sanna, S. et al. Причинно-следственные связи между микробиомом кишечника, короткоцепочечными жирными кислотами и метаболическими заболеваниями. Nat. Genet. 51, 600 (2019). В этом исследовании представлены данные, свидетельствующие о причинном влиянии микробиома кишечника на метаболические признаки..

Тирош А. и соавт. Пропионат короткоцепочечных жирных кислот увеличивает выработку глюкагона и FABP4, нарушая действие инсулина у мышей и людей. Sci. Transl Med. 11, eaav0120 (2019).

Bouter, K. et al. Дифференциальные метаболические эффекты перорального лечения бутиратом у пациентов с худым и метаболическим синдромом. Clin. Пер. Гастроэнтерол 9, 155 (2018).

Гао, X. et al. Ацетат действует как эпигенетический метаболит, способствуя синтезу липидов при гипоксии. Nat. Commun. 7, 11960 (2016).

Перри, Р. Дж. И др. Ацетат опосредует ось микробиом-мозг-β-клетки, способствуя метаболическому синдрому. Природа 534, 213–217 (2016).

Фриланд, К. Р. и Волевер, Т. М. Острые эффекты ацетата для внутривенного и ректального введения на глюкагоноподобный пептид-1, пептид YY, грелин, адипонектин и фактор некроза опухоли-α. Br. J. Nutr. 103, 460–466 (2010).

Ридлон, Дж. М., Канг, Д.-Дж. & amp Hylemon, P. B. Биотрансформации солей желчных кислот кишечными бактериями человека. J. Lipid Res. 47, 241–259 (2006).

Fiorucci, S., Mencarelli, A., Palladino, G. & amp Cipriani, S. Рецепторы, активируемые желчной кислотой: нацеливание на TGR5 и фарнезоид-X-рецептор при нарушениях липидов и глюкозы. Trends Pharmacol. Sci. 30, 570–580 (2009).

Prawitt, J. et al. Дефицит рецептора фарнезоида X улучшает гомеостаз глюкозы в моделях ожирения на мышах. Диабет 60, 1861–1871 (2011).

Thomas, C. et al. TGR5-опосредованное восприятие желчных кислот контролирует гомеостаз глюкозы. Cell Metab. 10, 167–177 (2009).

Makishima, M. et al. Идентификация ядерного рецептора желчных кислот. Наука 284, 1362–1365 (1999).

Кавамата, Ю. и др. Рецептор, связанный с G-белком, реагирующий на желчные кислоты. J. Biol. Chem. 278, 9435–9440 (2003).

Pathak, P. et al. Агонист кишечного фарнезоидного рецептора X и кишечная микробиота активируют передачу сигналов рецептора-1 желчной кислоты G-белка для улучшения метаболизма. Гепатология 68, 1574–1588 (2018).

Модика, С., Гадалета, Р. М. и Москетта, А. Расшифровка парадигмы ядерного рецептора желчных кислот FXR. Nucl. Прием. Сигнал. https://doi.org/10.1621/nrs.08005 (2010).

Spinelli, V. et al. Влияние обходного желудочного анастомоза по Ру на профили желчных кислот в плазме: сравнительное исследование между крысами, свиньями и людьми. Int. J. Obes. 40, 1260 (2016).

Kindel, T. L. et al. Повышенный уровень глицин-амидированной гиохолевой кислоты коррелирует с улучшением ранней потери веса после рукавной гастрэктомии. Surg. Endosc. 32, 805–812 (2018).

Canfora, E.E., Meex, R.C., Venema, K. & amp Blaak, E.E. Микробные метаболиты кишечника при ожирении, НАЖБП и СД2. Nat. Rev. Endocrinol. 15, 261–273 (2019).

Бансал, Т., Аланиз, Р.С., Вуд, Т.К. и Джаяраман, А. Бактериальный сигнальный индол увеличивает сопротивление плотных контактов эпителиальных клеток и ослабляет индикаторы воспаления. Proc. Natl Acad. Sci. Соединенные Штаты Америки 107, 228–233 (2010).

Shimada, Y. et al. Производство индола, зависящее от комменсальных бактерий, усиливает барьерную функцию эпителия толстой кишки. PLoS ONE 8, е80604 (2013).

Chimerel, C. et al. Бактериальный метаболит индол модулирует секрецию инкретина кишечными энтероэндокринными L-клетками. Cell Rep. 9, 1202–1208 (2014).

Де Мелло, В. Д. и др. Индолепропионовая кислота и новые липидные метаболиты связаны с более низким риском развития диабета 2 типа, согласно финскому исследованию профилактики диабета. Sci. Rep. 7, 46337 (2017). Это исследование показывает, что микробный индолпропионат и дополнительные метаболиты связаны с более низким риском развития СД2..

Wang, T. J. et al. Профили метаболитов и риск развития диабета. Nat. Med. 17, 448 (2011).

Sun, H. et al. Катаболический дефект аминокислот с разветвленной цепью способствует сердечной недостаточности. Тираж 133, 2038–2049 (2016).

Koh, A. et al. Микробиологически продуцируемый имидазолпропионат нарушает передачу сигналов инсулина через mTORC1. Клетка 175, 947–961.e17 (2018). Это исследование демонстрирует, что имидазол пропионат вырабатывается из гистидина в имитаторе кишечника в более высоких концентрациях при использовании фекальной микробиоты субъектов с СД2, чем от лиц без СД2, и что он снижает толерантность к глюкозе при введении мышам..

Макдональд, М. Дж., Фахиен, Л. А., Мерц, Р. Дж. И Рана, Р. С. Влияние сложных эфиров янтарной кислоты и других промежуточных продуктов цикла лимонной кислоты на высвобождение инсулина и образование инозитолфосфата островками поджелудочной железы. Arch. Biochem. Биофиз. 269, 400–406 (1989).

Миллс, Э. Л. и др. Накопление сукцината контролирует активацию термогенеза жировой ткани. Природа 560, 102–106 (2018).

Tannahill, G. et al. Сукцинат представляет собой воспалительный сигнал, который индуцирует IL-1β через HIF-1α. Природа 496, 238–242 (2013).

Суарес-Заморано, Н. и др. Истощение микробиоты способствует потемнению белой жировой ткани и снижает ожирение. Nat. Med. 21, 1497 (2015).

Ли Б. и др. Истощение микробиоты нарушает термогенез коричневой жировой ткани и потемнение белой жировой ткани. Cell Rep. 26, 2720–2737.e5 (2019).

Камио Ю. и Никайдо Х. Наружная мембрана Сальмонелла тифимуриум: доступность головных групп фосфолипидов для фосфолипазы С и декстрана, активированного цианогенбромидом во внешней среде. Биохимия 15, 2561–2570 (1976).

Cani, P. D. et al. Метаболическая эндотоксемия вызывает ожирение и инсулинорезистентность. Диабет 56, 1761–1772 (2007).

Удача, Х. и др. Связанные с кишечником иммунные клетки IgA + регулируют инсулинорезистентность, связанную с ожирением. Nat. Commun. 10, 1–17 (2019).

Винер, Д. А., Лак, Х., Цай, С. и Винер, С. Кишечная иммунная система при ожирении и инсулинорезистентности. Cell Metab. 23, 413–426 (2016).

Бретон, Дж. И др. Комменсал кишечника Кишечная палочка белки активируют пути насыщения хозяина после индуцированного питательными веществами роста бактерий. Cell Metab. 23, 324–334 (2016).

Tennoune, N. et al. Бактериальный белок теплового шока ClpB, антиген-миметик анорексигенного пептида α-MSH, лежащий в основе расстройств пищевого поведения. Перевод Psychiat. 4, e458 – e458 (2014).

Бретон, Дж. И др. Повышенные плазменные концентрации бактериального белка ClpB у пациентов с расстройствами пищевого поведения. Int. J. Eat. Disord. 49, 805–808 (2016).

Коэн, Л. Дж. И др. Функциональное метагеномное открытие бактериальных эффекторов в микробиоме человека и выделение коммендамида, агониста GPCR G2A / 132. Proc. Natl Acad. Sci. Соединенные Штаты Америки 112, E4825 – E4834 (2015).

Коэн, Л. Дж. И др. Комменсальные бактерии вырабатывают лиганды GPCR, которые имитируют сигнальные молекулы человека. Природа 549, 48 (2017).

Qiang, X. et al. Новый меланокортин-подобный пептид Кишечная палочка может подавлять воспаление через рецептор меланокортина-1 млекопитающих (MC1R): возможна эндокриноподобная функция кишечных микробов. NPJ Биопленки Микробиомы 3, 31 (2017).

Элсден, С. Р., Хилтон, М. Г. и Уоллер, Дж. М. Конечные продукты метаболизма ароматических аминокислот клостридиями. Arch. Microbiol. 107, 283–288 (1976).

Лин, К.-Дж., Ву, В., Ву, П.-К. & amp Wu, C.-J. Мета-анализ ассоциаций п-крезилсульфат (PCS) и индоксилсульфат (IS) с сердечно-сосудистыми событиями и общей смертностью у пациентов с хронической почечной недостаточностью. PLoS ONE 10, e0132589 (2015).

Krisko, T. I. et al. Диссоциация адаптивного термогенеза от гомеостаза глюкозы у мышей с дефицитом микробиома. Cell Metab. 31, 592–604.e9 (2020).

Vojinovic, D. et al. Взаимосвязь между микробиотой кишечника и циркулирующими метаболитами в популяционных когортах. Nat. Commun. 10, 1–7 (2019).

Vandeputte, D. et al. Количественное профилирование микробиома связывает изменчивость кишечного сообщества с микробной нагрузкой. Природа 551, 507 (2017). Это исследование создает рабочий процесс для количественного профилирования микробиома фекального материала, показывая, что количественное профилирование микробиома оказывает существенное влияние на анализ совместной встречаемости и характеристику нарушений микробиоты, связанных с заболеванием..

Zhou, W. et al. Лонгитюдная множественность динамики микробов и хозяев при предиабете. Природа 569, 663–671 (2019).

Флинт А., Рабен А., Рехфельд Дж., Холст Дж. И Аструп А. Влияние глюкагоноподобного пептида-1 на расход энергии и метаболизм субстрата у человека. Int. J. Obes. 24, 288 (2000).

Баттерхэм, Р. Л. и др. Кишечный гормон PYY 3-36 физиологически подавляет прием пищи. Природа 418, 650 (2002).

Holz, I. V. IV, G. G., Kiihtreiber, W. M. & amp Habener, J. F. β-клетки поджелудочной железы становятся компетентными к глюкозе с помощью инсулинотропного гормона глюкагоноподобного пептида-1 (7–37). Природа 361, 362 (1993).

Macfarlane, S. & amp Macfarlane, G.T. Состав и метаболическая активность бактериальных биопленок, колонизирующих пищевые остатки в кишечнике человека. Прил. Environ. Microbiol. 72, 6204–6211 (2006).

Roager, H. M. et al. Время прохождения через толстую кишку связано с метаболизмом бактерий и обновлением слизистой оболочки кишечника. Nat. Microbiol. 1, 16093 (2016). Это исследование показывает, что время прохождения через толстую кишку является важным фактором, который необходимо учитывать в исследованиях микробиома и метаболомики..

Russell, W. R. et al. Основные производные фенилпропаноидов метаболиты в кишечнике человека могут возникать в результате микробной ферментации белка. Мол. Nutr. Food Res. 57, 523–535 (2013).

Flemer, B. et al. Микробиота полости рта при колоректальном раке является отличительной и прогностической. Кишечник 67, 1454–1463 (2018).

Plaza Oñate, F. et al. MSPminer: восстановление пангеномов микробов на основе метагеномных данных дробовика. Биоинформатика 35, 1544–1552 (2018).

Труонг, Д. Т., Тетт, А., Пазолли, Э., Хаттенхауэр, С. и Сегата, Н. Структура популяции микробных штаммов и генетическое разнообразие из метагеномов. Genome Res. 27, 626–638 (2017).

Золфо, М., Тетт, А., Юссон, О., Донати, С. и Сегата, Н. MetaMLST: мультилокусное типирование бактерий на уровне штаммов из метагеномных образцов. Nucleic Acids Res. 45, e7 – e7 (2016).

Truong, D. T. et al. MetaPhlAn2 для расширенного метагеномного таксономического профилирования. Nat. Методы 12, 902 (2015).

Гринблюм, С., Карр, Р. и Боренштейн, Э. Обширные вариации числа копий на уровне штамма у разных видов кишечного микробиома человека. Клетка 160, 583–594 (2015).

Лангфельдер, П. и Хорват, С. WGCNA: пакет R для взвешенного корреляционного сетевого анализа. BMC Bioinforma. 9, 559 (2008).

Wikoff, W. R. et al. Диацетилспермин - это новый преддиагностический сывороточный биомаркер немелкоклеточного рака легкого, обладающий дополнительными характеристиками по отношению к про-сурфактантному белку B. J. Clin. Онкол. 33, 3880 (2015).

де Хоффманн, Э. Тандемная масс-спектрометрия: праймер. J. Mass. Spectrom. 31, 129–137 (1996).

Дония М. С. и Фишбах М. А. Малые молекулы микробиоты человека. Наука 349, 1254766 (2015).

Cani, P. D. et al. Изменения микробиоты кишечника контролируют воспаление, вызванное метаболической эндотоксемией, при ожирении и диабете, вызванном диетой с высоким содержанием жиров. Диабет 57, 1470–1481 (2008).

Wolters, M. et al. Диетический жир, микробиота кишечника и метаболическое здоровье - систематический обзор, проведенный в рамках проекта MyNewGut. Clin. Nutr. 38, 2504–2520 (2018).

Kjølbk, L. et al. Влияние олигосахаридов арабиноксилана и полиненасыщенных жирных кислот на микробиоту кишечника и метаболические маркеры у лиц с избыточным весом с признаками метаболического синдрома: рандомизированное перекрестное исследование. Clin. Nutr. 39, 67–79 (2019).

Dieterich, W. et al.Влияние диеты с низким содержанием FODMAP и безглютеновой диеты на активность заболевания и кишечную микробиоту у пациентов с нечувствительностью к глютену без глютена. Clin. Nutr. 38, 697–707 (2019).

Hansen, L. B. et al. Диета с низким содержанием глютена вызывает изменения в кишечном микробиоме здоровых взрослых датчан. Nat. Commun. 9, 4630 (2018).

Roager, H. M. et al. Диета, богатая цельнозерновыми продуктами, снижает массу тела и снижает системные воспаления низкой степени, не вызывая серьезных изменений микробиома кишечника: рандомизированное перекрестное исследование. Кишечник 68, 83–93 (2019).

Сандерс, М. Э., Меренштейн, Д. Дж., Рид, Г., Гибсон, Г. Р. и Расталл, Р. А. Пробиотики и пребиотики в здоровье и болезнях кишечника: от биологии к клинике. Nat. Преподобный Гастроэнтерол. Гепатол. 16, 605–616 (2019).

Мартин, Р. и др. Функциональная характеристика романа Faecalibacterium prausnitzii штаммы, выделенные от здоровых добровольцев: шаг вперед в использовании F. prausnitzii как пробиотик нового поколения. Передний. Microbiol. 8, 1226 (2017).

Depommier, C. et al. Дополнение с Akkermansia muciniphila у добровольцев с избыточным весом и ожирением: исследовательское исследование, подтверждающее концепцию. Nat. Med. 25, 1096–1103 (2019). Это экспериментальное исследование показывает, что добавление A. muciniphila улучшает некоторые дисметаболические функции.

Кани, П. Д. и Ван Хул, М. Новые возможности пробиотиков следующего поколения для лечения метаболического синдрома. Curr. Opin. Biotechnol. 32, 21–27 (2015).

Кристенсен, Н. Б. и др. Изменения в составе фекальной микробиоты при добавлении пробиотиков у здоровых взрослых: систематический обзор рандомизированных контролируемых исследований. Genome Med. 8, 52 (2016).

Zmora, N. et al. Индивидуальная резистентность к колонизации слизистой оболочки кишечника эмпирическими пробиотиками связана с уникальными особенностями хозяина и микробиома. Клетка 174, 1388–1405.e21 (2018).

Suez, J. et al. Восстановление микробиома слизистой оболочки кишечника после приема антибиотиков нарушается пробиотиками и улучшается с помощью аутологичного FMT. Клетка 174, 1406–1423.e16 (2018).

Эверард, А. и др. Ответы кишечной микробиоты и метаболизма глюкозы и липидов на пребиотики у мышей с генетическим ожирением и резистентностью к лептину, вызванной диетой. Диабет 60, 2775–2786 (2011).

Девульф, Э. М. и соавт. Понимание концепции пребиотиков: уроки двойного слепого исследовательского исследования фруктанов инулиноподобного типа у женщин с ожирением. Кишечник 62, 1112–1121 (2013).

Nicolucci, A.C. et al. Пребиотики уменьшают жировые отложения и изменяют микробиоту кишечника у детей с избыточным весом или ожирением. Гастроэнтерология 153, 711–722 (2017).

Цилингири, К. и др. Пробиотическая и постбиотическая активность при здоровье и болезни: сравнение на новой поляризованной модели органной культуры ex vivo. Кишечник 61, 1007–1015 (2012).

Plovier, H. et al. Очищенный мембранный белок из Akkermansia muciniphila или пастеризованная бактерия улучшает метаболизм у мышей с ожирением и диабетом. Nat. Med. 23, 107 (2017).

Ван Нуд, Э. и др. Дуоденальное введение донорских фекалий при рецидиве Clostridium difficile. N. Engl. J. Med. 368, 407–415 (2013).

Kootte, R. S. et al. Повышение чувствительности к инсулину после постного донорского фекалий при метаболическом синдроме обусловлено исходным составом кишечной микробиоты. Cell Metab. 26, 611–619.e6 (2017).

Дуан, Ф. Ф., Лю, Дж. Х. и Марч, Дж. С. Сконструировали комменсальные бактерии, перепрограммирующие кишечные клетки в чувствительные к глюкозе инсулин-секретирующие клетки для лечения диабета. Диабет 64, 1794–1803 (2015).

Górski, A. et al. Перспективы фаготерапии при небактериальных инфекциях. Передний. Microbiol. https://doi.org/10.3389/fmicb.2018.03306 (2018).

Рамачандран, Дж. И Бикард, Д. Редактирование микробиома методом CRISPR. Филос. Пер. R. Soc. Лондон. B Biol. Sci. 374, 20180103 (2019).


Влияют ли кишечные бактерии на метаболизм?

В новом исследовании ученые смогли сделать мышей худыми или полными, изменив их кишечные бактерии. Джеффри Гордон, автор исследования, обсуждает, как взаимодействие между диетой и микробным сообществом в нашем кишечнике влияет на наше здоровье.

Животные

Наличие собаки может означать наличие дополнительных микробов

Наука

Микробы приносят пользу не только кишечнику

Здоровье

Вниз по пищеводу: экскурсия по кишкам

Это НАУЧНАЯ ПЯТНИЦА. Я Ира Флатов. Знаете ли вы, что в вашем кишечнике живут триллионы бактерий, которые с удовольствием питаются пищей, которую вы едите? И ваше бактериальное сообщество, ну, оно отличается от моего, у всех разные сообщества, и это важно, потому что, как указывает новое исследование, опубликованное в Science, конкретные бактерии, которые вы укрываете, могут изменить ваш метаболизм. Это может помочь определить ваше здоровье. Как попадают бактерии в кишечник? Какое отношение они имеют к нашему благополучию?

Джеффри Гордон - микробиолог и директор Центра геномной науки и системной биологии Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Он также является автором этой статьи и присоединился к нам из студии Вашингтонского университета. Добро пожаловать в SCIENCE FRIDAY.

ДЖЕФФРИ ГОРДОН: Приятно иметь возможность поговорить с вами.

FLATOW: Спасибо. Поговорим о кишечных бактериях. Вы изучили кишечные бактерии и то, как они могут передавать признаки худости или ожирения. Расскажите, как вы это проверяли.

ГОРДОН: Ну, мы начали с близнецов, где один близнец страдал ожирением, а другой - худым. Было проделано много работы, чтобы понять, как эти триллионы организмов связаны с нашим состоянием здоровья. Итак, мы сделали тест. Мы спрашиваем, какая часть веса и метаболизма тучных близнецов может быть приписана их бактериям, и мы трансплантировали эти бактериальные сообщества стерильным мышам.

Мы сделали то же самое с худощавым близнецом и стали ждать. Затем мы увидели, что мыши, получившие кишку донора с ожирением, увеличили количество жира в своем теле, прибавили в весе и обладали некоторыми метаболическими особенностями, связанными с ожирением человека.

FLATOW: Вау. Не могли бы вы это изменить?

ГОРДОН: Ну, это хороший вопрос. Поэтому мы пытались предотвратить это. Мы использовали тот же подход, но вскоре после пересадки сообществ мы разместили вместе, поместили в одну и ту же клетку мышь, получившую сообщество тучного близнеца, и мышь, получившую сообщество тощего близнеца. Это то, что мы называем битвой микробиоты. И присутствие - присутствие - это звучит очень драматично, и результаты на самом деле были весьма драматичными.

Сообщество с ожирением трансформировалось так, что мышь, укрывавшая его, начала приобретать черты худого сообщества. Произошло вторжение микробов из худощавого сообщества одной из мышей в сообщество, которое укрывало тучное сообщество. Это преобразование предотвратило увеличение массы тела и содержания жира и устранило метаболические особенности, связанные с ожирением.

FLATOW: Так каким-то образом микробиота, бактерии контролировали метаболизм?

ГОРДОН: Верно. Во-первых, примечательным было то, что вторжение было односторонним. Постные клопы вошли в тучное сообщество, изменив его, но не наоборот. И ты абсолютно прав. Были вакансии в сообществе тучных людей, вакансии, которые были заполнены этими организмами из малообеспеченного сообщества.

FLATOW: И знаем ли мы механизм изменения метаболизма?

ГОРДОН: Что ж, мы знаем, за какие функции отвечают определенные группы бактерий, потому что мы на самом деле заметили, кто были захватчиками. И именно этот процесс вторжения этих групп организмов, которые вместе называются бактероидами (ph), был связан с этой профилактикой увеличения веса и метаболизма.

Мы знали, кто были актеры, но мы также задавали вопрос, почему нет эпидемии худобы, если такое может произойти, по крайней мере, в этой обстановке.

ГОРДОН: Ну, это диета, диета, диета. Первая битва микробиоты была проведена с мышами, которые ели стандартную пищу для мышей. С низким содержанием жира и высоким содержанием растительной клетчатки. Поэтому мы постарались сделать бой более реалистичным. Мы не только пересадили кишечные микробы человека мышам-реципиентам, но и дали им человеческий рацион. Два разных типа диет, основанных на типах диет, которые мы употребляем в Америке.

Одна диета представляет собой диету, которую придерживаются люди, которые предпочитают в своем ежедневном меню мало жиров и много фруктов и овощей, и прямо противоположный тип диеты - с высоким содержанием насыщенных жиров и низким содержанием фруктов и овощей. Таким образом, при более здоровой диете вторжение произошло, произошло предотвращение увеличения веса и метаболических особенностей, которые я описал, но это вторжение и эта профилактика не были очевидны, когда мыши потребляли диету с высоким содержанием насыщенных жиров.

Поэтому для нас очевидно, что эти вакансии не могут быть заполнены, если не соблюдается правильная диета.

FLATOW: Это потому, что бактерии предпочитают такую ​​диету с высоким содержанием клетчатки, чтобы выжить, и поэтому они будут больше населять?

ГОРДОН: Это общая идея. В рационе есть ингредиенты, которые бактерии могут использовать, обрабатывать способами, которые помогают им самим, а также помогают нам, а диета и микробы вступают в сговор, взаимодействуют, формируют форму, свойства этих сообществ и влияют на нас.

FLATOW: А что насчет других вещей? Поскольку он контролирует метаболизм, как насчет других вещей, которые происходят в организме? На них тоже влияет?

ГОРДОН: Да. И я думаю, вы имеете в виду тот факт, что ожирение - это очень сложная головоломка, состоящая из множества частей: сколько еды мы потребляем, сколько упражнений мы делаем каждый день. Вопрос был в том, могут ли наши микробные сообщества, которым поручено преобразовывать пищу, которую мы едим, в продукты метаболизма, которые формируют нашу биологию и наши биологические различия, какую роль они играют?

FLATOW: Да. Что ж, если вы знаете, какие бактерии заставляют вас худеть, и знаете, как кормить их правильной пищей, почему мы все не можем начать эту диету и найти пробиотик, который работал бы таким образом, чтобы похудеть и стать здоровее?

ГОРДОН: Что ж, позвольте мне ответить на этот вопрос двумя способами. Под пробиотиком вы имеете в виду другой тип пробиотика, а не тот тип пробиотиков, который присутствует в кисломолочных продуктах, с которыми все знакомы больше всего. Но мы говорим о естественных организмах, которые адаптировались к жизни в нашем кишечнике и не были генетически модифицированы. Мы ищем тех существ, которые хотим подарить.

И да, мы должны выяснить, какая из этих групп бактерий наиболее полезна для разных популяций людей. Это одно испытание. А затем подобрать рацион со своими возможностями. Поэтому мы не можем думать о пище в отрыве от микробов, обитающих в нашем кишечнике.

FLATOW: Значит, это не так просто, как тусоваться с более стройными людьми, и вы могли бы получить некоторые из их бактерий, которые могли бы заставить вас похудеть? Неужели это так просто?

ГОРДОН: Что ж, было бы полезно взглянуть на образ жизни худощавых людей, но в то же время, да, это непросто, но есть надежда. И я думаю, что эти типы экспериментов указывают на другой аспект нашей биологии, которым мы могли бы намеренно манипулировать способами, которые могли бы укрепить здоровье и, возможно, на самых ранних этапах нашей жизни.

FLATOW: Итак, есть влияние окружающей среды за пределами тела и что-то, что есть в вашей семье, возможно, может влиять на бактерии.

ГОРДОН: Ну, мы также знаем, что ожирение связано с менее разнообразным микробным сообществом. Это восходит к концепции вакансий. Есть ли жизненно важные функции, которые не представлены в микробиоте человека с ожирением?

ГОРДОН: Значит, да.

FLATOW: Да, я помню, как читал об этом исследовании, что чем разнообразнее ваши бактерии, тем они лучше.

ГОРДОН: Совершенно верно. И, конечно же, какие продукты мы должны создавать, чтобы помочь выращивать этот микробный сад?

FLATOW: Знаете, это то, что гурманы, такие как Майкл Поллан и другие люди, уже давно говорят, что если вы получите, знаете, эти сложные продукты, которые вы едите, они будут кормить эти кишечные бактерии.

ГОРДОН: Совершенно верно. И мы не можем думать о ценности продуктов независимо от микробов, которые у нас есть. И мы должны думать о микробных сообществах потребителей. Я думаю, что это дает прекрасную возможность создавать продукты изнутри, а не только снаружи внутри.

FLATOW: Итак, каков ваш следующий шаг?

ГОРДОН: Пара вещей. Номер один, чтобы увидеть, какие микробы действуют как захватчики, но где доноры этих сообществ представляют разные возрасты, разные культурные традиции, разные образы жизни. Чтобы действительно отточить, существует ли определенная группа микробов, которые могут выполнять функции того типа, от которого мы уклоняемся, или нам придется настраивать эти группы микробов. Это первый шаг.

Другой шаг - посмотреть, что мы можем сделать с нашими существующими диетами, чтобы удалить или добавить ингредиенты, которые могут поддерживать важные для здоровья действия, о которых мы говорим.

FLATOW: Вы знаете, это почти похоже на то, что вся эта область микробиоты, бактерии в вашем кишечнике только сейчас - используйте плохую фразу - просто взрываются. Вы знаете, исследования в новостях выходят так, будто мы открыли что-то новое.

ГОРДОН: И, конечно, он так же стара, как микробиология, и так же стара, как мы. Я думаю, что способность описывать различия между микробными сообществами и здоровыми и больными популяциями является одним из важных шагов. И это было очень вдохновляюще и очень соблазнительно. Как показано в этом исследовании, задача состоит в том, чтобы на самом деле создать системы для проверки того, являются ли эти различия причиной или следствием. И здесь у нас есть доказательства в пользу причины, и это полезно.

FLATOW: Так что - насколько все это можно передать от мышей людям?

ГОРДОН: Ну, это отличный вопрос. Конечно, мыши созданы с учетом особенностей той самой человеческой популяции, которой мы хотим помочь. Таким образом, микробы этой популяции внедряются в кишечник этих стерильных мышей. И это их диеты. Поэтому мы пытаемся предугадать, как передать эту информацию тем самым людям, которые поставляют микробы и продукты, которые помогают нам строить эти модели.

FLATOW: Итак, мы только начинаем идти по этому пути, чтобы понять это. Да ладно. Что ж, большое спасибо, доктор Гордон. Это довольно увлекательно, и это то, к чему мы все можем относиться.

FLATOW: Пойдите для них - так что главное послание - переходите к диете с высоким содержанием клетчатки и клетчатки, чтобы прокормить там биом.

ГОРДОН: И ты никогда не обедаешь один.

FLATOW: Вы не едите, вы не едите за одного. Твоя очередь. Все в порядке. Доктор Джеффри Гордон - микробиолог и директор Центра геномных наук и системной биологии Медицинской школы Вашингтонского университета в Сент-Луисе. Мы собираемся сделать перерыв, и когда мы вернемся, мы поговорим гораздо больше о поисках жизни на Земле, глядя на Марс. Могли ли мы все быть марсианами по происхождению? Интересные вещи появятся после перерыва, так что оставайтесь с нами.

Авторское право и копия 2013 NPR. Все права защищены. Посетите страницы условий использования и разрешений на нашем веб-сайте www.npr.org для получения дополнительной информации.

Стенограммы NPR создаются в срочном порядке Verb8tm, Inc., подрядчиком NPR, и производятся с использованием патентованного процесса транскрипции, разработанного NPR. Этот текст может быть не в окончательной форме и может быть обновлен или изменен в будущем. Точность и доступность могут отличаться. Авторитетной записью программирования NPR & rsquos является аудиозапись.


Бактериальные патогены и метаболизм хозяина

Анорексия, недомогание и диарея - все это симптомы кишечной инфекции. В развивающемся мире быстро сменяющиеся множественные кишечные инфекции являются важной причиной недоедания, истощения и общей неспособности развиваться у детей до пяти лет (Kotloff et al., 2013). Хотя быстрое прохождение питательных веществ через кишечник, определяющее диарею, неизбежно является причиной некоторых из них, исследования в Дрозофила элегантно выявил влияние патогенов на метаболизм хозяина, которое выходит за рамки сокращения времени прохождения через кишечник.

Mycobacterium marinum, микобактериальный вид, вызывающий кожные инфекции, связанные с ссадинами, полученными во время воздействия воды, иногда используется в качестве модели для Микобактерии туберкулез (Deng et al., 2011). Ранняя работа лаборатории Шнайдера показала, что при введении в Дрозофила гемолимфа, этот внекишечный патоген вызывает истощение из-за нарушения регуляции передачи сигналов инсулина (Dionne et al., 2006). Конечным результатом было уменьшение запасов гликогена и триглицеридов наряду с повышением системного уровня глюкозы, что свидетельствует о том, что системные инфекции могут вызывать инсулинорезистентность у Дрозофила как и у млекопитающих (Gheorghita et al., 2015). Исследование Dionne et al. подготовить почву для последующих исследований воздействия диарейных патогенов на Дрозофила метаболизм.

На мухах было показано, что системная инфекция кишечными патогенами Сальмонелла тифимуриум а также Listeria monocytogenes, но не обычный кишечник Enterococcus faecalis, приводит к анорексии (Ayres and Schneider, 2009). Развитие анорексии, в свою очередь, влияет на экспрессию антимикробных пептидов и восприимчивость к инфекции. Таким образом, метаболическое состояние хозяина может изменять взаимодействия с вторгающимися патогенами, модулируя врожденный иммунный ответ. Интересно, что эта группа также сообщила, что анорексия была вызвана снижением экспрессии вкусового рецептора Gr28b (Ayres and Schneider, 2009), который высоко экспрессируется в энтероэндокринных клетках (Buchon et al., 2013 Marianes and Spradling, 2013). Этот вкусовой рецептор, а также другие рецепторы, экспрессируемые на поверхности кишечных клеток, обеспечивают механизм, посредством которого продукты патогенных кишечных микробов могут активировать сигнальные пути, которые изменяют сытость хозяина и восприимчивость к инфекции.

Группа под руководством Дэвида Шнайдера впоследствии использовала метаболомные исследования, чтобы продемонстрировать, что L. monocytogenes инфекция снижает запасы гликогена и триглицеридов, а также концентрацию глюкозы в гемолимфе (Chambers et al., 2012). Группа также отметила снижение уровня антиоксидантной мочевой кислоты. Хотя эти изменения предположительно являются результатом анорексии, вызванной инфекцией, и других бактериальных воздействий на хозяина, это исследование не позволило окончательно идентифицировать эти изменения в метаболизме хозяина как компоненты программы вирулентности патогена, врожденного иммунного ответа хозяина или конкретного патогена хозяина. путь взаимодействия.

Благодаря скорости и доступности генетики, всеобъемлющим линиям мутантной и трансгенной РНК-интерференции (РНКи), а также в высшей степени доступным и обширным базам данных, Дрозофила Модель идеально подходит для быстрого анализа взаимодействий хозяин-патоген (Ni et al., 2008, 2011 Cook et al., 2010 dos Santos et al., 2015). Используя эти инструменты, последующие исследования выявили три различных пути, кооптированных кишечными патогенами для модуляции метаболизма хозяина. Псевдомонас энтомофилабактерия, первоначально выделенная от мух, при попадании внутрь вызывает смертельную инфекцию (Liehl et al., 2006). Напротив, Pectobacterium carotovorum штамм 15 (Ecc15) вызывает сильный врожденный иммунный ответ при приеме внутрь, но не убивает муху (Basset et al., 2000). Чакрабарти и его коллеги сравнили транскриптомы мух, инфицированных этими двумя бактериями, и обнаружили, что ряд генов реакции на стресс избирательно активируется в П. энтомофила инфекция (Chakrabarti et al., 2012). Кроме того, в то время как транскрипция антимикробных пептидов в значительной степени активировалась инфекцией, экспрессия диптерицин-lacZ репортерное слияние не могло быть обнаружено, что привело авторов к выводу, что трансляция, но не транскрипция, ингибируется П. энтомофила. Было установлено, что механизм ингибирования трансляции является результатом фосфорилирования elf2α киназой GCN2 и ингибирования пути TOR, который, как известно, активирует трансляцию белка. В П. энтомофила Было обнаружено, что порообразующий токсин, монализин, по крайней мере частично, ответственен за этот блок при трансляции. Хотя связь между метаболизмом хозяина и трансляцией белка в кишечнике не изучалась в этом исследовании, мы предполагаем, что всплеск транскрипции и последующая трансляция, вероятно, являются частью кишечной реакции на прием питательных веществ с пищей. Когда это блокируется кишечным патогеном, метаболический ответ хозяина может быть изменен таким образом, что кишечные питательные вещества не используются оптимально. Следовательно, блокировка трансляции белка может быть причиной истощения при определенных кишечных инфекциях.

Кишечник человека эволюционировал, чтобы обнаруживать и реагировать на продукты метаболизма его комменсальных бактериальных обитателей, и важность реакции хозяина на эти бактериальные метаболиты для здоровья человека и нарушения обмена веществ только начинает оцениваться (Canfora et al., 2015 ). Параллельные симбиотические взаимодействия между Дрозофила и его комменсальная кишечная микробиота были идентифицированы, хотя типы клеток и рецепторы, которые обнаруживают эти бактериальные метаболиты, еще не идентифицированы (Shin et al., 2011). Мы предполагаем, что кишечные патогены способствуют и катаболизируют метаболиты в кишечнике хозяина уникальным образом, так что реакция хозяина на патогены отличается от его реакции на комменсалы. Однако этот аспект взаимодействия хозяин-патоген остается плохо изученным и является областью, в которой Dрозофила исследователи внесли и готовы внести плодотворный вклад.

В ДрозофилаСообщалось, что уникальные метаболиты кишечных патогенов активируют врожденную иммунную систему кишечника хозяина. В частности, Lee et al. определили, что метаболит урацил секретируется Ecc15 - активатор кишечной транскрипции Дрозофила ген, кодирующий двойную оксидазу (Duox), генерирующую реактивный кислород (Lee et al., 2013). Основываясь на посредничестве сигнального пути дуокс активации, они предположили существование GPCR, который реагирует на урацил (Lee et al., 2015). Кроме того, они сообщили, что этот метаболит также секретируется кишечными патогенами. Vibrio fluvialis, Shigella sonnei, Синегнойная палочка а также Serratia marcescens но не комменсальным организмом Комменсалибактер кишечник при культивировании в минимальной среде. В частности, Клебсиелла пневмонии, который является нормальным обитателем кишечника человека, также продуцирует урацил в культуре. Поскольку основные метаболические пути бактерий высоко консервативны, мы предполагаем, что комменсальные бактерии и патогены могут различаться в первую очередь тем, как эти метаболические пути регулируются в кишечной среде, что приводит к различиям в репертуаре производимых метаболитов. Хотя Lee et al. В исследовании специально не изучалось влияние активации Duox на метаболизм хозяина, мы прогнозируем, что результирующая активация неспецифического врожденного иммунного ответа кишечника, который снижает количество патогенных и комменсальных бактерий, может привести к нарушению метаболического гомеостаза хозяина.

Другой пример взаимодействия метаболизма хозяина и патогена был обнаружен Hang et al. (2014). В этом случае ацетат, метаболит, обычно поставляемый хозяину комменсальной микробиотой, потреблялся кишечным патогеном. Холерный вибрион, что приводит к снижению передачи сигналов инсулина, истощению запасов липидов в жировом теле и появлению больших липидных капель в энтероцитах. Этот метаболический феномен, вероятно, обусловлен наблюдаемой транскрипционной активацией кишечного IMPL2, ингибитора передачи сигналов инсулина (Honegger et al., 2008). Интересно, что сверхэкспрессия IMPL2 недавно была вовлечена в фенотипы истощения органов (Figueroa-Clarevega and Bilder, 2015 Kwon et al., 2015). Это представляет собой дополнительный механизм, с помощью которого кишечная инфекция может привести к истощению организма.

Манипулирование метаболизмом хозяина бактериальными патогенами может иметь дополнительный эффект предрасположенности хозяина к вирусной инфекции. Недавно лаборатория Cherry продемонстрировала, что передача сигналов инсулина защищает D. melanogaster против инфекции определенными вирусами посредством активации сигнального пути MAPK и фосфорилирования ERK (Xu et al., 2012, 2013). Это подтверждает гипотезу о том, что, подавляя передачу сигналов инсулина, бактериальная инфекция кишечника может предрасполагать хозяина к вирусной суперинфекции.

Метаболиты комменсальных кишечных бактерий воспринимаются энтероцитами, энтероэндокринными клетками и, возможно, клетками других типов кишечника. Хозяин реагирует на эти бактериальные сигналы, регулируя метаболизм углеводов и липидов. Истощение на фоне кишечной инфекции, что было зарегистрировано как у людей, так и у людей. Дрозофила, вероятно, частично является результатом вмешательства патогенов в эти «разговоры» между хозяином и его кишечной микробиотой. Исследования этого явления в Дрозофила выявили множество механизмов, с помощью которых патогены прерывают эту коммуникацию (рис. 3). Кишечные патогены могут секретировать токсины, которые блокируют трансляционный ответ хозяина на бактериальные сигналы. Они могут активировать врожденный иммунный ответ, приводящий к сдвигу комменсальной популяции и, следовательно, бактериальных метаболитов, продуцируемых этой популяцией. Наконец, они могут заглушить общение, потребляя метаболиты, выделяемые комменсальной популяцией. Польза для патогена подавления коммуникации между хозяином и комменсалом еще не исследована. Однако эти исследования предполагают гипотезу о том, что нарушение кишечного транспорта и метаболизма питательных веществ оставляет больше пищевых питательных веществ в просвете кишечника. Эти питательные вещества доступны люминальному патогену для поддержки его роста и размножения. Другими словами, хозяин питается отходами, в то время как кишечный патоген питается.


Антибиотики могут убить здоровые бактерии в кишечнике

ПОНЕДЕЛЬНИК, 17 ноября 2008 г. (Health.com) & # x2014 Согласно новому исследованию, большинство бактерий, обитающих в кишечнике здорового человека, вернется в норму сразу после того, как они были убиты во время атаки антибиотиками.

Но некоторые типы уничтожены курсом Cipro, или они выживают только в гораздо меньшем количестве, сообщает Стэнфордский университет и апосс Лес Детлефсен, доктор философии, и его коллеги в этом месячном выпуске журнала. PLoS Биология.

В целом, около 30% типов бактерий, обнаруженных в кишечнике, после курса приема ципрофлоксацина показали резкие изменения в популяции. Через четыре недели большинство бактерий восстановилось.

& # x201C Мы понятия не имеем, каковы последствия этого, - говорит Детлефсен. Он добавляет, что ни один из трех здоровых добровольцев, участвовавших в исследовании, не заболел, но изменение их бактериальной экосистемы может иметь более долгосрочные и более тонкие последствия.

Жуки в кишечнике человека - горячая тема в наши дни. Пробиотики можно использовать для заселения кишечника микробами «хорошего парня». Хотя жюри решает вопрос о том, оказывают ли эти добавки какое-либо влияние на бактериальную среду кишечника, ясно, что отсутствие процветающего микробного сообщества в одном кишечнике может быть опасным, с последствиями, варьирующимися от дня или двух до диареи. к опасной для жизни инфекции с неприятной ошибкой, называемой Clostridium difficile, который может закрепиться у пациентов, принимающих антибиотики.

«У нас очень сложное, разнообразное микробное сообщество, которое живет в наших кишках и делает для нас самые разные удивительные вещи», - говорит Детлефсен. Бактерии не только помогают переваривать пищу и извлекать из нее питательные вещества, но также защищают от инфекций, помогают регулировать иммунную систему и даже могут влиять на время рождения.

В текущем исследовании Детлефсен и его команда использовали метод под названием пиросеквенирование, чтобы измерить количество микробов в образцах стула участников исследования, прежде чем они пройдут короткий курс ципрофлоксацина, после чего исследователи взяли еще четыре образца в течение следующих восьми месяцев. Этот метод предполагает считывание определенного участка генетического материала от каждого из сотен тысяч микробов, что позволяет идентифицировать многие из тысяч различных организмов, присутствующих в кишечнике, и определять их относительную численность.

Исследователи обнаружили до 5700 типов бактерий у каждого человека до того, как был введен антибиотик. После того, как добровольцы приняли Ципро, популяция кишечных клопов выглядела совсем иначе. В целом, 30% видов бактерий продемонстрировали резкие изменения в своей популяции. У одного добровольца, участвовавшего в исследовании, разнообразие кишечной микрофлоры уменьшилось на 82%: один потерял 63%, третий потерял 36%.

Однако в течение четырех недель разнообразие кишечных бактерий участников исследования вернулось к норме.

«То, что сообщество может быть серьезно обеспокоено, а затем прийти в норму, очень обнадеживает», - отмечает Детлефсен, добавляя, что результаты показывают, что у здоровых людей, вероятно, нет причин для беспокойства о влиянии антибиотиков на их пищеварительная система. Он объясняет, что тот факт, что у добровольцев не было проблем с пищеварением, несмотря на глубокие изменения в их кишечных бактериях, предполагает, что другие бактерии взяли на себя работу пропавших без вести насекомых, пока их популяция не восстановилась.

Тем не менее, по словам Детлефсена, последствия для здоровья от уничтожения определенных бактерий коротким курсом Cipro & # x2014, который, как обычно считается, оказывает относительно благоприятное воздействие на бактерии пищеварительной системы & # x2014, неизвестны. Он добавляет, что ни одна из бактерий, которые были уничтожены или численность которых резко сократилась, не оказывает какого-либо известного воздействия на здоровье человека.

Для меня это выглядит как очень ранний шаг в целой линии исследований, которые действительно могут помочь нам понять, каковы некоторые из движущих сил развития диареи, связанной с антибиотиками, в целом и C. difficileВ частности, & # x201D говорит Мария Зильберберг, доктор медицины, профессор Массачусетского университета в Амхерсте, чье исследование помогло показать, что C. difficile В США инфекции становятся все более распространенными и более смертоносными.

Используя эту технику, можно будет идентифицировать определенные бактериальные штаммы, которые защищают от C. difficile по словам доктора Зильберберга, инфекции и другие, которые могут сделать человека более уязвимым. & # x201C Это просто очень маленькая шестеренка в большом колесе, - говорит она. «Это важный винтик, но он еще не близок к потребителю».

Между тем, доктор Зильберберг считает, что результаты подтверждают, что когда дело доходит до антибиотиков, крайне важно быть «образованным потребителем». «Никогда» не говори «да» рецепту антибиотиков, если только вы не уверены, что вам действительно нужны эти антибиотики, потому что они не лишены риска, - говорит она.

Дейл Гердинг, доктор медицины, профессор Чикагского университета Лойола, соглашается: & # x201CЭто сообщение мы говорим уже давно & # x2014, прежде чем принимать антибиотик, убедитесь, что он вам нужен & # x201D.

Предыдущие исследования предполагали, что в кишечнике обитает около 500 видов бактерий, но теперь более сложные методы показывают, что их больше. Доктор Гердинг также говорит, что давно подозревали, что антибиотики уничтожают некоторые полезные бактерии, поэтому некоторые люди стали уязвимы для C. difficile.

& # x201C Антибиотики не следует использовать случайно просто потому, что у них нет недостатка, & # x201D, - предупреждает он.


Исследователи обнаружили бактерии, повышающие производительность, в кишечном микробиоме бегунов-марафонцев

В исследовании, опубликованном в Интернете в журнале Природа Медицина, международная группа исследователей определила связь между представителями бактериального рода Veillonella и спортивные результаты. Ученые наблюдали увеличение численности Veillonella у марафонцев и изолировал штамм Veillonella atypica по их образцам. Они также обнаружили, что Veillonella метаболизирует молочную кислоту, вырабатываемую физическими упражнениями, и превращает ее в пропионат, после чего организм использует этот пропионат для улучшения переносимости упражнений.

Шейман и другие нашел Veillonella бактерии в микробиоме профессиональных спортсменов. Изображение предоставлено: Composita.

«Повышение переносимости физических упражнений является надежным показателем общего состояния здоровья и защиты от сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и общего долголетия», - сказал доктор Александар Костич, исследователь из Диабетического центра Джослина и Гарвардской медицинской школы.

«Мы представляем себе пробиотическую добавку, которую люди могут принимать, которая повысит их способность выполнять значимые упражнения и, следовательно, защитит их от хронических заболеваний, включая диабет».

Чтобы определить кишечные бактерии, связанные с спортивными результатами, доктор Костич и его коллеги привлекли спортсменов, участвовавших в Бостонском марафоне 2015 года, а также группу людей, ведущих малоподвижный образ жизни.

Исследователи собирали образцы в период от одной недели до марафона до недели после марафона.

Затем они проанализировали образцы, чтобы определить виды кишечных бактерий в обеих когортах.

«Одна из вещей, которая сразу привлекла наше внимание, - это единственный организм, Veillonella, который был явно обогащен сразу после марафона среди бегунов », - сказал д-р Костич.

Veillonella у марафонцев больше, чем у людей, ведущих малоподвижный образ жизни ».

Они подтвердили связь с улучшением способности к упражнениям на моделях мышей, где они увидели заметное увеличение беговой способности после приема добавок с Veillonella. Затем они хотели выяснить, как это работает.

«По мере того, как мы копались в деталях Veillonellaмы обнаружили, что он относительно уникален в микробиоме человека в том смысле, что он использует лактат или молочную кислоту в качестве единственного источника углерода », - сказал д-р Костич.

Молочная кислота вырабатывается мышцами во время физических упражнений. В Veillonella Бактерии могут использовать этот побочный продукт упражнений в качестве основного источника пищи.

«Наша непосредственная гипотеза заключалась в том, что он работал как метаболический приемник для удаления лактата из системы. Идея заключалась в том, что накопление лактата в мышцах вызывает усталость», - пояснил доктор Костич.

«Но в разговоре с экспертами в области физиологии упражнений, очевидно, идея о том, что накопление лактата вызывает усталость, не соответствует действительности. Таким образом, это заставило нас переосмыслить механизм того, как это происходит ».

Доктор Костич и соавторы вернулись в лабораторию, чтобы выяснить, что могло быть причиной увеличения физической нагрузки.

Они провели метагеномный анализ, то есть отслеживали генетику всех организмов микробиомного сообщества, чтобы определить, какие события были вызваны VeillonellaМетаболизм молочной кислоты.

Они отметили, что ферменты, связанные с превращением молочной кислоты в пропионат короткоцепочечных жирных кислот, были в гораздо большем количестве после упражнений.

«Тогда вопрос был, возможно, не в удалении молочной кислоты, а в образовании пропионата», - сказал доктор Костич.

«Мы провели несколько экспериментов, чтобы ввести пропионат мышам и проверить, достаточно ли этого для этого фенотипа повышенной беговой способности. И это было."

Джонатан Шейман и другие. Метаомический анализ профессиональных спортсменов выявляет микроб, повышающий производительность, который функционирует посредством метаболизма лактата. Природа Медицина, опубликовано в Интернете 24 июня 2019 г. doi: 10.1038 / s41591-019-0485-4