Информация

Как иннервация двигательного нерва определяет тип мышечного волокна?

Как иннервация двигательного нерва определяет тип мышечного волокна?


We are searching data for your request:

Forums and discussions:
Manuals and reference books:
Data from registers:
Wait the end of the search in all databases.
Upon completion, a link will appear to access the found materials.

Мышечные волокна бывают двух типов - I и II типа. Они отличаются друг от друга различными свойствами. Даже лежащие в основе биохимические процессы различаются в зависимости от их функции (медленные или быстрые).

В нормальной мышце на определенных пятнах, таких как АТФаза и SDH, чтобы различать типы волокон, шахматная доска виден. Но при реиннервации после длительной денервации происходит потеря шахматного рисунка и группировка типов волокон виден.

Это происходит потому, что денервированные волокна реиннервируются другими, что может изменить свой тип.

Вопрос в том, как нервная иннервация может привести к биохимическим изменениям мышечного типа?


«Медленные» и «быстрые» мотонейроны различаются по своим паттернам возбуждения. Это по-разному влияет на внутриклеточные концентрации кальция и потребление энергии иннервируемыми мышечными волокнами с течением времени и тем самым влияет на экспрессию их генов. Следующий обзор подробно освещает это: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22013216


Моторные единицы и распространение нервов # 038

Каждый нейрон содержит тело клетки и аксон. Тело клетки содержит ядро, которое является центром работы нейрона, и дендриты или разветвленные выступы, которые проводят электрические импульсы по направлению к ядру.

Аксон (длинная тонкая часть нейрона) переносит электрические импульсы от тела клетки к мышце. В конце аксон разветвляется на терминалы аксона и заканчивается у синаптических выступов, которые контактируют с мышцами. Аксон окружает жировая оболочка, называемая миелиновой оболочкой, которая защищает нерв. Однако оболочка не является непрерывной и содержит разрывы, известные как узлы ранвье. Импульс переходит от одного узла к другому, обеспечивая более быстрое проведение. На рисунке ниже показана структура двигательного нейрона.


Потенциал моторного блока

Анатомо-физиологические основы

Мышечные волокна МЕ широко разбросаны внутри мышцы, перемежаясь с волокнами, принадлежащими другим МЕ. Коэффициент иннервации (количество мышечных волокон, снабжаемых одним двигательным нейроном) варьируется для разных мышц и может колебаться от 30: 1 до 120: 1 в мышцах конечностей. Однако электрически зарегистрированный MUP отражает активность только мышечных волокон в зоне записи игольчатого электрода. Морфологические особенности MUP связаны с пространственным распределением концевых пластинок на мышечных волокнах, количеством и плотностью мышечных волокон, а также распространением импульсов в терминальных нервных окончаниях и мышечных волокнах. Типичная трехфазная форма волны считается результатом импульса, проводимого в направлении (начальный положительный), приходящего в (отрицательная фаза), а затем идущего от (второго положительного) активного записывающего электрода. Физиологические факторы, включая сопротивление и емкость промежуточной ткани и внутримышечную температуру, а также технические факторы, такие как близость записывающего электрода к волокнам, тип и записывающая поверхность электрода, также влияют на профиль MUP.


Практическая анатомия нервно-мышечного соединения при здоровье и болезнях

Нервно-мышечные соединения (НМС) образуются между нервными окончаниями мотонейронов спинного мозга и скелетных мышц, а перисинаптические шванновские клетки и краноциты покрывают НМС. Одно мышечное волокно имеет один НМС, который иннервируется одним окончанием двигательного нерва. НМС представляют собой возбуждающие синапсы, которые используют потенциалзависимые кальциевые каналы P / Q-типа для высвобождения нейромедиатора ацетилхолина. Рецепторы ацетилхолина накапливаются в постсинаптической области, называемой концевой пластинкой на мембране мышечного волокна, сарколемме. Белки, необходимые для организации концевых пластинок, включают агрин, секретируемый нервными окончаниями, рецепторы Lrp4 и MuSK для агрина, а также цитозольные белки Dok-7 и рапсина в мышцах.

Ключевые слова: Рецепторы ацетилхолина Активная зона Моторный нейрон MuSK Мышца Нервно-мышечное соединение Кальциевые каналы, управляемые напряжением.

Авторские права © 2018 Elsevier Inc. Все права защищены.

Цифры

Аберрантные структуры пре- и…

Аберрантные структуры пре- и постсинаптической дифференцировки в мышце диафрагмы от…

Дезорганизация пресинаптической и…

Дезорганизация пресинаптических и постсинаптических структур НМС у мышей MuSK-MG. Аксоны…

Нарушение ультраструктуры СМС…

Нарушение ультраструктуры НМС у мышей MuSK-MG. (A) Сложные синаптические желоба, содержащие…

Повышенное разветвление внутримышечного нерва…

Повышенное разветвление внутримышечных нервных волокон наблюдалось у мышей MuSK-MG при сканировании…


Мышечные волокна типа IIb

Часто известные как быстрые гликолитические волокна, они белого цвета из-за низкого уровня миоглобина, а также содержат мало митохондрий. Они медленно производят АТФ за счет анаэробного метаболизма и очень быстро его расщепляют. Это приводит к коротким и быстрым всплескам силы и быстрой утомляемости. Как упоминалось выше, волокна этого типа можно превратить в волокна типа IIa тренировками с отягощениями. Это положительное изменение из-за повышенной усталостной прочности волокон типа IIa. Эти волокна в большом количестве содержатся в мышцах рук.


Что нужно знать об исследованиях электромиографии (ЭМГ)

Электромиография (ЭМГ) - это диагностический тест, который измеряет, насколько хорошо мышцы реагируют на электрические сигналы, излучаемые специализированными нервными клетками, называемыми двигательными нервами.

Врач может назначить тест ЭМГ, если у человека есть симптомы мышечного или неврологического состояния, такие как онемение или необъяснимая слабость в конечностях.

Врачи часто проводят тесты EMG в сочетании с тестами скорости нервной проводимости (NCV). Тест NCV - это еще один вид электродиагностического теста, который врачи могут использовать для выявления поврежденных или поврежденных нервов.

Тесты ЭМГ и NCV являются безопасными процедурами, которые не имеют риска серьезных побочных эффектов или осложнений. Однако они могут вызвать дискомфорт и образование синяков в месте входа иглы.

В этой статье вы узнаете больше об их назначении, чего ожидать во время процедуры и как к ней подготовиться.

Поделиться на Pinterest. Человек может пройти ЭМГ, чтобы помочь диагностировать мышечное или неврологическое заболевание.

Двигательные нервные клетки или нейроны передают электрические сигналы от центральной нервной системы к мышцам. Электрические сигналы нервов вызывают сокращение мышц.

Двигательные нервы контролируют активность скелетных мышц, например ходьбу, речь и дыхание.

Поврежденные или больные мышечные волокна не функционируют и не реагируют на нервные импульсы должным образом.

Если двигательные нервы повреждены или поражены болезнью, они могут посылать ненормальные электрические сигналы к мышцам.

Врач может назначить тест ЭМГ, если у человека есть симптомы состояния мышц или нервов.

Такие симптомы могут включать:

  • мышечная слабость или жесткость
  • атрофия мышц
  • подергивания, спазмы или спазмы
  • потеря мелкой моторики
  • трудности с речью, жеванием или глотанием
  • постоянная боль в ступнях, ногах, руках или кистях
  • онемение, покалывание или паралич конечностей

ЭМГ-тесты также предоставляют информацию, которую врачи могут использовать для определения местоположения и степени повреждения мышц и нервов.

ЭМГ - это амбулаторная процедура, которая может проходить в больнице или офисной клинике.

Неврологи, физиотерапевты и реабилитологи проводят ЭМГ-тесты. Неврологи специализируются на лечении, диагностике и лечении состояний, поражающих нервную систему.

Невролог может провести тест ЭМГ самостоятельно или с помощью специально обученного специалиста.

Как приготовиться

Невролог объяснит, как работает процедура и чего ожидать во время и после теста. На этом этапе человек может задать неврологу любые вопросы.

Человек должен сообщить неврологу, если он:

  • принимать любые лекарства, отпускаемые без рецепта или по рецепту, особенно препараты для разжижения крови
  • иметь нарушение свертываемости крови
  • есть кардиодефибриллятор или кардиостимулятор

Чтобы подготовиться к тесту, человек должен:

  • Примите ванну или примите душ накануне или утром перед тестом, чтобы удалить излишки масла с кожи.
  • Не наносите лосьоны, кремы или масла для тела за несколько дней до обследования.
  • Одевайтесь в удобную свободную одежду.
  • Перед процедурой снимите все украшения, часы, очки или другие металлические предметы.

Во время процедуры

В следующих разделах описывается, чего ожидать от тестов игольчатой ​​ЭМГ и NCV.

Процедура игольной ЭМГ

Игольчатый ЭМГ тест измеряет, насколько хорошо мышцы реагируют на электрические импульсы.

Невролог или ассистент вводит в мышцу одну или несколько тонких стерильных игл. У некоторых людей это может вызвать небольшой дискомфорт.

Иглы определяют электрическую активность мышц в состоянии покоя и во время сокращения.

Игольчатые электроды передают эту информацию на устройство, называемое осциллографом, которое отображает электрические сигналы в виде волн.

После завершения теста невролог или техник удалит иглу или иглы.

Этот тест обычно исследует несколько нервов и мышц и длится около 1 часа, но он может занять больше времени в зависимости от того, сколько нервов невролог хочет проверить.

Процедура NCV

По данным Национального института здоровья (NIH), невролог чаще всего проводит тест ЭМГ вместе с тестом NCV.

Тест NCV измеряет силу и скорость электрических импульсов, проходящих по нервам. Врачи часто используют эти результаты вместе с результатами теста ЭМГ, чтобы получить полное представление о том, что происходит с нервами человека.

Во время теста NCV невролог попросит человека сесть или лечь. Когда человек будет готов, он прикрепит записывающий электрод к коже над нервом или нервными окончаниями. Они прикрепят второй электрод на расстоянии около 20 миллиметров.

Этот электрод излучает электрические разряды низкого напряжения, которые активируют нерв.

Некоторые люди могут испытывать легкий дискомфорт во время этой части теста. Однако поражение электрическим током не должно вызывать боли, и любой дискомфорт обычно проходит после завершения теста.

Регистрирующий электрод обнаруживает электрический импульс, когда он проходит через нерв, и передает ответ на монитор компьютера.

После процедуры

После теста ЭМГ невролог или техник очистит кожу, и человек сможет вернуться к своей обычной деятельности.

Однако в течение нескольких дней после этого они могут испытывать некоторую болезненность и синяки.


Как иннервация двигательного нерва определяет тип мышечного волокна? - Биология

СОКРАЩЕНИЕ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ И ДВИГАТЕЛЬНЫЙ БЛОК

Большинство важных вкладов в наше нынешнее понимание сокращения и координации мышц было внесено с начала двадцатого века. Ранние наблюдения с использованием портняжной мышцы лягушки помогли продемонстрировать характеристики отдельных мышечных сокращений, а также установили, что сокращающиеся мышцы производят тепло и чувствительны к воздействию температуры. На этом этапе только начинались ультраструктурные исследования отдельных мышечных волокон (клеток). в то время как теории «скользящей нити», описывающей сокращение мышц, немногим более 50 лет.

Исследователи выяснили, что сокращение мышц не может продолжаться в отсутствие аденозинтрифосфата (АТФ) и ионов Ca 2+. Большинство наших предположений о роли этих двух компонентов во время сжатия объясняется использованием моделей. Современные модели чаще всего основываются на классической работе А. Ф. Хаксли, который в 1957 г. предложил теорию о взаимодействии актиновых волокон и миозина в процессе сокращения скелетных мышц.

Функциональные единицы скелетных мышц - это не отдельные мышечные волокна, а более крупные системы, называемые двигательными единицами. Двигательная единица состоит из мотонейрона и группы волокон скелетных мышц, которые он иннервирует. Вся мышца может состоять из тысяч таких единиц, представляющих миллионы отдельных мышечных волокон.

СОКРАЩЕНИЕ СКЕЛЕТНЫХ МЫШЦ

Одна скелетная мышца состоит из многих тысяч и миллионов длинных узких сократительных клеток, называемых мышечными волокнами (рис. 1). Эти волокна собраны в параллельные пучки, называемые пучками. Каждое мышечное волокно имеет диаметр от 10 до 80 мкм и состоит из сотен и тысяч даже более мелких единиц, называемых миофибриллами. Миофибриллы содержат белки актин и миозин, которые представляют собой скользящие миофиламенты, которые активируются во время сокращения мышц.

Рисунок 1

Каждое отдельное мышечное волокно иннервируется одной ветвью мотонейрона. Эта ветвь (телодендрон) образует нервно-мышечное соединение (НМС) с мембраной мышечной клетки (сарколемма). Импульсы, поступающие по нервному волокну, передаются сарколемме и в конечном итоге вызывают сокращение мышечного волокна. Мышечное волокно - это многоядерная клетка, саркоплазма (цитоплазма) которой содержит митохондрии и запасы гликогена. Доступность гликогена, который легко превращается в глюкозу, гарантирует, что митохондрии будут иметь достаточное количество этого легкодоступного питательного вещества в качестве источника энергии для синтеза АТФ, высокоэнергетической молекулы фосфата, необходимой для активизации процесса сокращения. Во время низкой мышечной активности избыток АТФ временно превращается в креатинфосфат.

Большинство миллионов отдельных мышечных волокон в одной мышце проходят по всей длине мышцы. Поскольку они проходят параллельно друг другу, напряжения, развиваемые индивидуально сокращающимися волокнами, суммируются, создавая общее напряжение, развиваемое мышцами. При длительном сокращении отдельные мышечные волокна поочередно работают друг с другом, так что одни сокращаются, а другие расслабляются. Этот процесс помогает избежать усталости, но при этом поддерживает плавное и продолжительное сокращение мышц.

Отдельные миофибриллы имеют полосатый вид чередующихся светлых и темных полос (Рис. 1). Широкие темные полосы (полосы А) представляют собой область относительно толстых параллельно идущих миозиновых нитей. Белые полосы (I-полосы) представляют собой область параллельно идущих актиновых филаментов. Полоса I делится пополам тонкой темной зоной - линией Z. Узкая светлая область (зона H) делит полосу A. Это расстояние между двумя линиями Z представляет собой саркомер, обычно длиной 2 м в покоящемся мышечном волокне.

Во время сокращения противоположные актиновые филаменты скользят навстречу друг другу по миозину, укорачивая саркомер и вызывая сужение I-полосы. Поскольку полосы и линии каждой из тысяч параллельных миофибрилл внутри мышечного волокна примыкают друг к другу, полосатый вид также характерен для всего мышечного волокна.

Высвобождение кальция продольным саркоплазматическим ретикулумом (LSR)

Прибытие импульсов к концевой пластине двигательного нейрона вызывает высвобождение ACh в синаптическую щель между концевой пластиной и свернутой мембраной мышечного волокна. Это обычно создает потенциал концевой пластинки (EPP), превышающий порог возбуждения, генерируя импульсы, которые проходят через мембрану мышечного волокна и в конечном итоге глубоко в мышечное волокно и активируют сократительный процесс. Заполненные внеклеточной жидкостью каналы, называемые Т-канальцами, проходят через мышечные волокна под прямым углом к ​​поверхности (рис. 2). У людей эти каналы обычно проходят через ту часть мышечного волокна, где актин и миозин перекрываются. Среди миофибрилл между Т-канальцами находятся органеллы, богатые Ca 2+, известные как продольные саркоплазматические ретикулы (LSR). Цистерны (увеличенные концы LSR около Т-канальцев) особенно богаты ионами Ca 2+ (Рис. 2).

Рис-2 Рис-3

Когда на сарколемме генерируются импульсы, они проходят по ее поверхности и спускаются по Т-канальцу (рис. 3). Попадание импульса в область цистерн вызывает внезапное (в течение микросекунд) высвобождение большого количества ионов Ca 2+ в саркоплазму, где актин и миозин перекрываются. Эти свободные ионы Ca 2+ затем вносят вклад в активацию рычажных удлинений миозиновых нитей, известных как поперечные мостики, которые впоследствии прикрепляются к актиновым филаментам и сдвигают их внутрь к центру саркомера, вызывая укорачивание мышечного волокна. Пока Ca 2+ остается в саркоплазме, мышечные волокна будут сокращаться. Как только импульсы перестают проходить через сарколемму, Ca 2+ немедленно и активно реабсорбируется обратно в цистерны, и мышечные волокна расслабляются.

Каждая миозиновая нить состоит примерно из 200 молекул миозина, каждая из которых имеет молекулярную массу 450 000. Каждая молекула имеет легкий стержень меромиозина и тяжелое плечо меромиозина, поперечный мостик (рис. 4). Вал образован двумя скрученными нитями полипептида, которые более или менее непрерывны с двумя скрученными нитями в плече поперечного мостика. На кончике руки находится голова, состоящая из глобулярного белка. Тяжелый меромиозин руки и головы образуют поперечный мост. Поперечная перемычка является шарнирной, чтобы позволить движение между головой и рукой и снова между рукой и валом.

Стержни примерно из 100 молекул миозина упорядоченно лежат вместе на каждом конце миозиновой нити. Приблизительно 50 пар поперечных перемычек исходят от центральной оси миозиновой нити на каждом конце. Миозиновая нить имеет длину около 1,6 мкм с поперечными перемычками, расходящимися на большей части ее длины, за исключением небольшой области (0,2 мкм) в ее экваториальной точке.

Рис-4 Рис-5

Излучение пар поперечных мостов является регулярным и упорядоченным, причем каждый поперечный мостик выходит на 14,3 нм из предыдущей пары в нити. Кроме того, каждая пара поперечных мостов смещена в осевом направлении на 120 ° от предыдущей пары. Таким образом, каждая третья пара находится в одной пространственной плоскости и разделена линейным расстоянием 42,9 нм. Из-за такого пространственного расположения шесть спирально расположенных актиновых филаментов могут устанавливать множественные контакты с поперечными мостиками на каждом конце миозинового филамента (Fig-5).

Актиновая нить состоит из двух видов актина. Это G-актин и F-актин. G-актин состоит из небольших белковых молекул (молекулярная масса 47000), кэпированных молекулой аденозиндифосфата (АДФ). Этот единичный комплекс длиной около 5,4 нм полимеризуется с образованием длинной цепи F-актина. Актиновая нить образуется, когда две нити F-актина спирально скручиваются вместе вокруг тропомиозина, который лежит в бороздке между ними. Тропонин, связанный с тропомиозином, конфигурационно «покрывает» участки АДФ отдельных молекул G-актина, когда мышечное волокно расслаблено (фиг.6). Сайты АДФ, расположенные через каждые 2,7 нм вдоль актинового филамента, являются активными сайтами, к которым прикрепляются головки миозиновых поперечных мостиков. В покоящейся мышце нет никаких прикреплений, поскольку тропонин эффективно предотвращает их взаимодействие. Однако, когда мышечное волокно стимулируется и ионы Ca 2+ высвобождаются цистернами, тропонин (который имеет высокое сродство к ионам Ca 2+) связывается с ними и конфигурируется, чтобы раскрыть активные сайты ADP, что позволяет головки миозиновых мостиков связывать.

Рис-6

Сократительный механизм

В состоянии покоя актин и миозин не контактируют из-за вмешательства тропонина. Таким образом, саркомер имеет расслабленную длину 2 м. Головки поперечных мостов находятся в "взведенном" состоянии, накапливая потенциальную энергию. Когда взведенные головки связываются с активными сайтами АДФ (после высвобождения Са2 +), какой-то неизвестный спусковой механизм разблокирует головки, заставляя их поворачиваться на шарнирах вместе с руками и сдвигая актиновые филаменты внутрь. Также немного поворачивается вся рука (Рис. 7).

Рис-7

Саркоплазматический АТФ заставляет головки перекрестных мостиков отпускать актиновые филаменты и обеспечивает энергию для их восстановления. Сама головка поперечного мостика, вероятно, обеспечивает активность аденозинтрифосфатазы (АТФазы) для этого процесса. Впоследствии взведенные головки связываются с другими активными центрами, расцепляя их и продвигая актиновые филаменты еще дальше, и так далее. Следовательно, саркомер укорачивается с заметным уменьшением ширины I полосы.

Моторная единица состоит из мотонейрона и группы волокон скелетных мышц, которые он иннервирует. В скелетных мышцах обнаружены три типа двигательных единиц. Самыми крупными из них являются двигательные единицы типа А, которые характеризуются высокой сократительной скоростью и мощностью. Этот термин в значительной степени относится к относительному количеству мышечных волокон в двигательной единице. Двигательные единицы типа B самые маленькие и характеризуются низкой скоростью сокращения и относительно небольшой мощностью, но высокой устойчивостью к утомлению. Двигательные единицы типа C, кажется, представляют собой компромисс между двумя другими. Они имеют средний размер, скорость и мощность сокращения, а также склонность к утомлению. Эти и другие характеристики трех типов моторных единиц перечислены в Таблице-1.

Таблица-1 Характеристики типов моторных агрегатов
Характерная черта Введите Тип B Тип C
Размер моторного блока Большой Небольшой Средний
Размер мышечного волокна Большой Средний Небольшой
Тип мышечного волокна А B C
Скорость сокращения Быстро Медленный Средний
Напряжение сокращения Высокий Низкий Средний
Частота тетанизации Высокий Низкий Средний
Максимальное тетаническое напряжение Высокий Низкий Средний
Концентрация миоглобина Низкий Средний Высокий
Концентрация гликогена Высокий Средний Низкий
Митохондриальная АТФаза Низкий Средний Высокий
Капиллярная подача Низкий Средний Высокий
Устойчивость к переутомлению Низкий Высокий Средний

Конкретные требования к сокращению конкретной мышцы определяют тип двигательных единиц, обнаруженных в этой мышце. Мышцы, которые должны производить большое напряжение, но задействуются только периодически, вероятно, будут включать в себя высокий процент моторных единиц типа А. Такие мышцы уступают сопротивление усталости в пользу скорости и мощности сокращения. С другой стороны, мышцы, которые должны поддерживать тело против силы тяжести при поддержании вертикального положения, должны быть постоянно активными и демонстрировать высокую устойчивость к утомлению. Ожидается, что такие мышцы будут включать в себя высокий процент единиц типа B. Тем не менее, другие мышцы должны включать в себя лучшие черты обоих и включать в себя процентное соотношение единиц типа C наряду с другими.

Одна мышца часто содержит все три типа двигательных единиц. Тем не менее, мышцы конечностей часто демонстрируют преобладание единиц типа A или типа B и поэтому часто классифицируются как «быстрые» (фазовые) или «медленные» (тонические) мышцы соответственно. Икроножная мышца является примером первого, а камбаловидная мышца - вторым. Чтобы оценить характеристики каждого типа двигательной единицы, давайте сравним сократительные характеристики этих двух мышц.

Свойства Soleus и Gastrocnemius мышц кошки

Камбаловидная и икроножная мышцы хорошо подходят для сравнения. Хотя все они имеют разное происхождение, они соединяются вместе в общее сухожилие пяточной кости и служат для удлинения стопы. Тем не менее, их гистология и сократительные характеристики совершенно разные, отражая тоническую роль камбаловидной мышцы в обеспечении постоянной поддержки тела против силы тяжести и более преходящую роль икроножной мышцы в обеспечении фазовой активности при ходьбе, беге и прыжках.

Камбаловидная мышца - хороший пример медленно сокращающейся тонической мышцы. Его волокна должны быть постоянно активными, пока человек стоит, чтобы выдерживать гравитацию. У кошки он играет аналогичную роль. Следовательно, он должен быть устойчивым к утомлению. Соответственно, мы обнаруживаем, что его волокна содержат большое количество митохондрий, что позволяет ему легко производить большое количество АТФ, необходимого для его непрерывных сокращений. Точно так же его волокна обильно снабжены капиллярами, способными насыщать переносящий кислород пигмент миоглобин. который в изобилии содержится в мышечных волокнах типа B. Это необходимая функция для аэробного производства АТФ его митохондриями. Красный цвет камбаловидной мышцы и других подобных мышц обусловлен цветом миоглобина, а также обильным капиллярным кровоснабжением мышцы.

Бледные мышцы, такие как икроножная мышца, часто отличаются периодическими сильными сокращениями, а не постоянным использованием. Для них характерна более крупная саркоплазматическая сетка, чем в красных мышцах, таких как камбаловидная мышца. Это позволяет им быстро высвобождать большое количество Ca +2, вызывая быстрые и сильные сокращения. Поскольку в таких мышцах отсутствует большое количество миоглобина, митохондрий и обширных капилляров, их способность аэробно производить АТФ после периода сильной активности значительно меньше, чем у большинства красных мышц. Следовательно, они также более подвержены утомлению. Корреляция между цветом и скоростью сокращения не всегда идеальна. однако следует с осторожностью относиться к красной мышце как к синониму медленных сокращений, а бледные мышцы - к быстрым.

Типы мышечных волокон

Как и двигательные единицы, мышечные волокна также классифицируются по типу. Когда мышцы подвергаются специальной обработке для количественного анализа митохондриальной АТФазы, можно выделить три типа волокон. Самые большие из них содержат относительно мало митохондрий, плохо снабжены капиллярами, содержат мало митохондриальной АТФазы, содержат относительно мало миоглобина и имеют бледный цвет. Это мышечные волокна типа А. Они соответствуют моторным агрегатам типа А. Мышечные волокна типа C представляют собой противоположную крайность. Это самые мелкие волокна, они содержат наибольшее количество миоглобина, имеют темный цвет, обильно снабжены капиллярами, содержат много митохондрий и демонстрируют самую высокую активность АТФазы. Они соответствуют моторным агрегатам типа C. Мышечные волокна типа B имеют промежуточный размер, концентрацию митохондрий, активность АТФазы, капиллярное снабжение и концентрацию миоглобина. Они соответствуют моторным агрегатам типа B.

Камбаловидная мышца состоит почти исключительно из волокон типа B. С другой стороны, икроножная мышца содержит все три типа, однако волокна типа А составляют около 50 процентов популяции волокон, а из-за их относительно большого размера на самом деле составляют около 70 процентов от основной массы мышцы. Остальная часть состоит из волокон типа B и типа C.

Размер и скорость возбуждения нейронов двигательных единиц

Определенные характеристики двигательных единиц определяются свойствами, присущими самому двигательному нейрону. Двигательные единицы камбаловидной мышцы иннервируются небольшими, медленно проводящими альфа-мотонейронами. С другой стороны, нейроны, которые иннервируют большие мышечные волокна типа А икроножной мышцы, крупнее и обладают большей проводимостью.

Размер тела клетки нейрона напрямую зависит от диаметра проводящего волокна. Нервные волокна малого диаметра имеют мелкоклеточные тела. Эксперименты показали, что чем меньше тело клетки, тем ниже порог возбуждения для выработки потенциала действия. Следовательно, возбудимость нейрона является обратной функцией от его размера, и для его возбуждения впоследствии требуется меньшая входная стимуляция. Следовательно, участие двигательной единицы в дифференцированной мышечной активности диктуется размером ее двигательного нейрона. Теперь напомним, что если частота возбуждения нейрона зависит от степени, в которой его центральное возбуждающее состояние (CES) превышает порог возбуждения (ET), неудивительно, что CES 30 мВ будет вызывать более высокую частоту возбуждения в небольшой мотонейрон с более низким порогом возбуждения, чем в более крупном нейроне с более высоким порогом (Рис. 8).

Рис-8

Количество мышечных волокон в двигательной единице также напрямую связано с размером ее двигательного нейрона. Мелкие двигательные нервные волокна образуют небольшие двигательные единицы, а крупные двигательные нервные волокна образуют большие двигательные единицы. Поскольку малые двигательные нейроны активизируются чаще, чем более крупные нейроны из-за их относительно большей восприимчивости к разряду, отсюда следует, что мышечные волокна в этих малых двигательных единицах более "задействованы", чем те, которые связаны с более крупными единицами. Из-за такой высокой скорости стрельбы небольшие двигательные агрегаты должны быть относительно устойчивыми к утомлению. Поэтому неудивительно, что они в подавляющем большинстве случаев встраиваются в мышцы, которые часто постоянно активны и требуют высокого сопротивления утомлению, например, камбаловидной мышцы.

И наоборот, икроножная мышца, фазовая мышца, подвержена периодическим всплескам высокой активности. Его двигательные единицы имеют более высокие пороги возбуждения из-за относительно более крупных мотонейронов, иннервирующих его мышечные волокна типа А. Эти единицы станут активными только тогда, когда входная стимуляция пула мотонейронов в спинном мозге достигнет достаточно высокого уровня. Тем не менее, мышечный тонус в состоянии покоя, обнаруживаемый в икроножной мышце и других подобных мышцах, вероятно, связан с активностью двигательных единиц типа B и C, которые более восприимчивы к возбуждению и, таким образом, поддерживают постоянную частоту разряда. Любое долгосрочное сопротивление усталости, которым обладают эти мышцы, также, вероятно, связано с активностью двигательных единиц его типа Band C. Есть много свидетельств того, что у бегунов на длинные дистанции мирового класса процент моторных единиц типа Band C в фазовых мышцах выше нормы, что позволяет им преодолевать много миль непрерывного бега без значительного мышечного утомления.

Большие моторные агрегаты производят большее напряжение, чем меньшие моторные агрегаты. Это возможно, потому что большие единицы включают больше мышечных волокон, чем маленькие единицы. Мы также знаем, что двигательные единицы подчиняются принципу «все или ничего», что означает, что если двигательная единица вообще срабатывает, все ее мышечные волокна сокращаются вместе. Теперь, поскольку все волокна в мышце проходят параллельно друг другу, напряжение, создаваемое каждым из них, добавляется ко всем остальным, создавая совокупное напряжение двигательной единицы. Исследование Фиг.9 покажет, что сократительное напряжение, развиваемое двигательными единицами в пределах одной мышцы, не идентично. Напротив, они представляют собой широкий диапазон, который дает мышце возможность выбора переменного напряжения, которого она в противном случае не имела бы.

Рис-9 Рис-10

Максимальное тетаническое напряжение репрезентативной выборки из 97 моторных единиц камбаловидной мышцы нанесено на 5-граммовые группы в зависимости от количества единиц в каждой группе. Для получения записей стимулирующий ток подавался к 97 отдельным двигательным нервным волокнам в вентральном корешке VII поясничного и I крестцового нервов кошки. Напряжение мышц измеряли путем последовательного соединения камбаловидной мышцы с датчиком.

Обратите внимание, что максимальное напряжение, развиваемое крупнейшими двигательными единицами камбаловидной мышцы, составляло 40 г. Среднее натяжение составляло 14,8 г на единицу. Сравните это с более высоким напряжением, развиваемым 103 репрезентативными двигательными единицами икроножной мышцы при аналогичном исследовании (Рис. 10). В этом случае двигательные единицы нанесены на группы по 10 g в зависимости от количества единиц в каждой группе. Как и следовало ожидать от относительно крупных двигательных единиц, обнаруженных в икроножной мышце, среднее напряжение на единицу выше (35 г на единицу), а ее самые большие единицы производят до 120 г.

Определенные характеристики двигательной единицы являются функциями качеств, присущих самим мышечным волокнам. Тем не менее, различные качества мышечных волокон также в некоторой степени определяются типом нервных волокон, которые их иннервируют. During fetal development, at the time of their first innervation, all the limb muscle fibers in mammals are similar in contractile behavior. However, following innervation, each motor unit develops a speed of contraction which is determined by its motor neuron. Fast-twitch muscle fibers are innervated by the large motor neurons, while slow-twitch muscle fibers are innervated by smaller motor neurons.

There seems to be little doubt that the neuron exerts a trophic influence on the development of the muscle fiber. In a telling experiment with 1-day-old kittens, J. C. Eccles showed that the type of motor innervation determines to some extent the speed of muscle contraction which develops. He separated the nerve to one fast-twitch and one slow-twitch muscle of the hind leg. He then reconnected the nerve portion which formerly innervated the slow-twitch muscle to the fast-twitch muscle. He similarly reconnected the nerve portion formerly innervating the fast-twitch muscle to the slow-twitch muscle. After reinnervation had been successfully completed and the kitten had recovered, he noted that the former fast-twitch muscle now contracted more slowly while the former slow-twitch muscle now contracted more quickly. Evidence now indicates that changes in twitch velocity following such reinnervation experiments probably results from alteration in the ATPase activity of the myosin and the rate of Ca 2+ ion release by the cisternae of the LSR. Examination of Fig-11 will show that the soleus is a slow-twitch muscle.

Fig-11 Fig-12

When the time to the peak of contraction of 81 randomly selected motor units is plotted against the number of units in each 10-ms group, we see that there is a wide range of contraction times within the muscle. The shortest time is 58 ms and the longest is 193 ms, with the greatest number falling between 80 and 90 ms.

The slow-twitch nature of the soleus muscle can be seen when it is compared to the gastrocnemius. When the contraction times of 83 randomly selected gastrocnemius motor units were plotted against the number of units in each 10-ms group. it was observed that they fall into two groups: a large one from 18 to 70 ms and a smaller one from 84 to 129 ms (Fig. 5-12).

There is a relationship between the contraction velocity and the tension developed by a motor unit. As a group, large motor units (those producing the most tension and innervating the greatest number of muscle fibers) contract quickly, while smaller motor units produce less tension and contract more slowly.

Stimulating Frequency Required for Tetanization

If a contracting muscle is stimulated again before it has had a chance to fully relax, a second contraction will fuse with the first, producing tetanus. The minimum stimulating frequency necessary to do this depends on the duration of the previous twitch (single contraction in response to a single stimulus). Motor units with brief contraction times (larger units) require a higher stimulating frequency to produce tetanus than do smaller slow-twitch units. In Fig-13 a large and small motor unit from the gastrocnemius of the cat were stimulated repeatedly at 5, 10, 20,50, and 100 stimuli per second. Notice that the large unit in column A showed little tetanus until the frequency reached 20 per second and didn't develop maximum tension until the frequency reached 100 per second. By comparison, the small motor unit in column B began to tetanize at the relatively low frequency of 10 per second and was nearly maximal at 20 per second. Column C shows the response of a soleus motor unit similar in size to the small gastrocnemius motor unit in column B. Remember that most of the motor units in the gastrocnemius muscle have shorter contraction times than most of the soleus units. It is not surprising to find that the average frequency required for tetanization of the gastrocnemius motor units is greater than we find in the soleus motor units. Nevertheless, the gastrocnemius does contain some small motor units with contraction speeds and tetanization frequencies similar to small units in the soleus. These two are compared in columns Band C in Fig-13.

Fig-13

Maximum Tetanic Tension

A second examination of Fig-13 will show that the total tetanic tension developed by the large soleus motor unit in column A is nearly 8 times greater than that developed in the smaller unit of column B. Once again, however, because the gastrocnemius is primarily made up of motor units which are larger than those found in the soleus, the maximum tetanic tension developed by its motor units is typically larger. The maximum tetanic tensions developed by the two motor units in column B and C are identical because the size of the motor units is identical.

Further examination of Fig-13 will show that the total tension developed during a tetanic contraction is greater than that developed during a single twitch. The reason for this is not known, but may be due to a less-than-maximum amount of Ca 2+ release by the LSR during a single twitch. It may require several consecutive twitches to release enough Ca 2+ to activate all of the cross bridges and produce maximum tension. The ratio between the twitch tension and the maximum tetanic tension is between 0.2 and 0.25 for both slow- and fast-twitch muscles.

Resistance to Fatigue

An ideal muscle would be able to develop great tension when needed. doing it quickly and smoothly. In addition. it would be able to maintain a high level of activity for prolonged periods of time without fatiguing. Actual muscles exhibit some of these characteristics, but not all of them. Therefore a good compromise all-purpose muscle is one which contains different types of motor units, each capable of producing one or more of the desired characteristics. As previously noted. muscles which of necessity are used intensely for prolonged periods of time are generally composed of small motor units innervating small muscle fibers rich in myoglobin, mitochondrial ATPase. and capillary supply. They contract slowly and produce minimum tension but can operate for extended periods of time without fatiguing because of their ability to produce large amounts of ATP. Recall also that motor units of such muscles are heavily "used" because of their low excitation thresholds, which produce high firing rates in their motor neurons. Such muscles have clearly had to compromise between contractile speed and power and the need to resist fatigue, choosing the latter as the more important feature for their particular role. The soleus is such a muscle.

Since not all muscles of the body are exclusively involved in tonic or phasic activity, it is not surprising to find that most muscles are a heterogeneous mixture of all three types of motor units, varying the ratio between the types of units in order to achieve the best possible compromise of contractile characteristics suited for their particular range of activities.

Innervation Ratio and Fine Control

A single motor nerve fiber can innervate any number of muscle fibers from one up to several thousand. The innervation ratio represents the number of muscle fibers innervated by a single motor nerve fiber. A small motor unit might have an innervation ratio as low as 10:1. Some of the large motor units of the gastrocnemius have been estimated to be as high as 2000:1. The innervation ratio of its motor units confers certain qualities to a muscle, as we have already seen.

An additional quality not previously examined is the smoothness with which fine increases in tension can be added to a contracting muscle. Muscles primarily composed of small motor units are capable of finer, more gradual changes in contractile tension and thus are capable of finer movements than muscles composed primarily of larger motor units. For example, certain muscles of the fingers have innervation ratios as low as 10:1. This means that if a slight increase in tension is called for in order to perform a certain delicate task, the recruitment of one more motor unit will add the tension of only 10 more muscle fibers. This allows for very fine and controlled increments in tension. This is a very important feature in muscles which are often called upon to perform fine delicate and controlled movements. The trade-off which these muscles make in gaining fine control is the lack of contractile speed and power, features which aren't that important in such muscles anyway.

Compare this with the gastrocnemius muscle of the calf whose largest motor units have innervation ratios as high as 2000:1. Obviously, firing one more motor unit in this muscle adds the combined tension produced by 2000 additional muscle fibers. This obviously increases the overall tension of the muscle but certainly by a less finely controlled increment than in finger muscles. Of course the ability to add large amounts of tension quickly is obviously more important in the gastrocnemius than are finely graded increments of low tension.

Order of Motor Unit Recruitment during a Progressing Muscle Contraction

As a motor act proceeds from little to maximum strength, motor units with precise characteristics are progressively recruited in a logical order. First are the smallest tonic motor units, followed by larger tonic units, and finally by the largest tonic units. Now if the motor act requires fine control only and not a great deal of tension. the recruitment of motor units might stop here. However, if strength is also required, the higher-threshold phasic units are recruited next. Depending on how much strength is required for the particular motor act, appropriate numbers and types of additional phasic motor units will be recruited. Again, the order will be the smallest phasic units (those with the lowest thresholds) followed by larger and finally the largest phasic units.

Recognize that tonic motor units, because of their low tetanization frequencies, can alternate firing to give finely controlled yet long-lasting and smooth contractions at low tension. Thus because of their relatively long twitch durations, some tonic units can begin to relax while others begin to contract while continuing a smoothly maintained level of muscle tension. Phasic units, on the other hand, lack fine control in sustaining smooth contractions because of their short twitch durations, which make tetanus, and hence a smooth alteration of motor unit firings, less likely.

Factors Determining the Final Strength of Contraction

The final-strength of any muscle contraction is determined by two factors. The first is the firing rate of the motor units involved, while the second relates to the number and types of units incorporated in the contraction. We have already seen that increasing the firing rate of an individual motor unit will increase the final strength of contraction. Recall that the maximum tetanic tension of a motor unit is considerably greater than the tension produced by a single twitch (Fig-13). It is important to recognize that tetanus in this case is a normal and certainly desirable physiological event adding progressively to the tension developed by the motor unit. We should also recognize that the recruitment of additional motor units adds to the final strength of contraction. Also, because phasic motor units develop higher tension than tonic units, the final strength is partially a function of which type is employed.

Our brain is a mystery and to understand it, you need to be a neurosurgeon, neuroanatomist and neurophysiologist.

Please visit this site, where daily neurosurgical activities are going on.


Нервно-мышечные расстройства

Neuromuscular disorders include a wide-range of diseases affecting the peripheral nervous system, which consists of all the motor and sensory nerves that connect the brain and spinal cord to the rest of the body. Progressive muscle weakness is the predominant condition of these disorders. At the University of Michigan Neuromuscular Program, we have expertise in evaluating and comprehensively treating neuromuscular disorders. We are an academic, tertiary care center with a dedicated program and specialists, allowing us to be on the cutting edge of new information and treatment options. Many of these disorders are treatable if the treatment is initiated early and appropriately. In fact, further disability can be stopped and potentially reversed. Finding out the exact nature of the disorder will also allow you to understand all the implications of your disease and, if it’s hereditary, what it might mean for your family and offspring. We treat the full scope of neuromuscular disorders, including:

  • Diabetic neuropathy – nerve damage caused by diabetes
  • Amyotrophic lateral sclerosis (Lou Gehrig’s Disease) and other motor neuron diseases – destroys cells that control voluntary muscle activity
  • Toxic neuropathy – pain and weakness caused by toxic substances
  • Small fiber neuropathy – affects the nerve endings of the skin
  • Autonomic neuropathies – damage to nerves that affects the heart, blood pressure, body temperature, digestion and more
  • Muscular disorders, hereditary:
    • Congenital myopathies – muscle weakness existing at birth
    • Muscular dystrophy – a group of disorders involving muscle weakness
    • Metabolic myopathies – breakdown of muscles, cramping syndromes, exercise intolerance, including mitochondrial disorders
    • Inclusion body myositis – inflammatory muscle disease includes weakness and difficulty swallowing
    • Dermatomyositis – inflammatory muscle disease includes muscle weakness and skin rash
    • Polymyositis – includes muscle weakness and inflammation
    • Necrotizing myopathy – extensive muscle destruction
    • Myasthenia gravis – communication problem between nerves and muscles results in muscle weakness and muscle fatigue
    • Lambert-Eaton Syndrome – often coincides with cancer, causing muscle weakness

    To help us determine the best treatment, you will have an electrodiagnostic appointment at our Electroneuromyography Laboratory. During this appointment, small electrical impulses are applied to your nerves and electrical responses are recorded. This lets us see if you have loss of nerve fibers or a problem with the wrapping (insulation) of the nerves. We also insert a small acupuncture-size needle into the muscles to listen to neuroactivity and determine if there is a primary muscle disorder. Many other tests can also be conducted here, as needed, including repetitive stimulation studies for the neuromuscular junction, autonomic nerve testing and single fiber EMG for assessing transmission at the neuromuscular junction. Many of these specialized studies can only be performed at a center of our size with dedicated technicians able to properly interpret the studies. We also perform our own muscle and skin biopsies at our clinic. Treatment varies widely, depending on your diagnosis and other factors. Some treatment options include medical therapy, including immunosuppressive drugs, pain management and assistive devices. We also offer apheresis, which filters out antibodies in the blood associated with neuromuscular disease that causes weakness and other problems. This can allow us to get ahead of some diseases and treat them more effectively. We are one of only a few centers in the country to provide this service. Clinical trials offering the newest therapies are also available to our patients. We collaborate with a number of disciplines to best treat each patient, including rheumatology, physical medicine and rehabilitation, endocrinology, podiatry, infectious disease and neurosurgery. We are an ALS Association Certified Center – one of only two in the state –providing comprehensive care to patients with all forms of motor neuron disease, including amyotrophic lateral sclerosis (ALS). New patient referrals are first seen in the Neuromuscular Disorders Clinic prior to continuing their care in the Motor Neuron Disease Center.

    Affiliated Centers

    In order to provide excellence in treatment and research, we have two other centers to target specific neuromuscular conditions:

    Motor Neuron Disease/ALS Center

    Provides information about the clinical and research efforts underway for ALS/motor neuron disease patients in Michigan.

    U-M Peripheral Neuropathy Center

    Provides information about the multidisciplinary approach to the diagnosis and treatment of disorders of the peripheral nerves and muscles.


    10.5 Типы мышечных волокон

    Волокна скелетных мышц можно классифицировать по двум критериям: 1) насколько быстро волокна сокращаются по сравнению с другими, и 2) как волокна регенерируют АТФ. Используя эти критерии, можно выделить три основных типа волокон скелетных мышц (Таблица 1). Медленный окислительный (SO) волокна сокращаются относительно медленно и используют аэробное дыхание (кислород и глюкоза) для производства АТФ. Быстрое окисление (FO) волокна имеют относительно быстрое сокращение и в основном используют аэробное дыхание для выработки АТФ. Наконец, быстрый гликолитик (ФГ) волокна имеют относительно быстрое сокращение и в основном используют анаэробный гликолиз. Большинство скелетных мышц человеческого тела содержат все три типа, хотя и в разных пропорциях.

    Скорость сокращения зависит от того, насколько быстро АТФаза миозина гидролизует АТФ, чтобы вызвать действие поперечного мостика. Быстрые волокна гидролизуют АТФ примерно в два раза быстрее, чем медленные, что приводит к гораздо более быстрой циклической смене мостика (которая тянет тонкие волокна к центру саркомеров с большей скоростью).

    Первичный метаболический путь, используемый мышечным волокном, определяет, классифицируется ли волокно как окислительное или гликолитическое. Если волокно в основном производит АТФ посредством аэробных путей, то оно классифицируется как окислительное. Во время каждого метаболического цикла может производиться больше АТФ, что делает клетчатку более устойчивой к утомлению. Гликолитические волокна в основном создают АТФ посредством анаэробного гликолиза, который производит меньше АТФ за цикл. В результате гликолитические волокна утомляются быстрее.

    Медленные окислительные волокна имеют структурные элементы, которые максимизируют их способность генерировать АТФ посредством аэробного метаболизма. Эти волокна содержат намного больше митохондрий, чем гликолитические волокна, поскольку аэробный метаболизм использует кислород (O2) в метаболическом пути происходит в митохондриях. Это позволяет медленным окислительным волокнам сокращаться на более длительные периоды из-за большого количества АТФ, которое они могут производить, но они имеют относительно небольшой диаметр и, следовательно, не создают большого напряжения.

    В дополнение к увеличению количества митохондрий медленные окислительные волокна широко снабжаются кровеносными капиллярами, чтобы поставлять O2 из кровотока. Они также обладают миоглобин, буква O2-связывающая молекула, аналогичная гемоглобину в эритроцитах. Миоглобин хранит часть необходимого O2 внутри самих волокон и частично отвечает за придание окислительным волокнам темно-красного цвета.

    Способность медленных окислительных волокон функционировать в течение длительного времени без утомления делает их полезными для поддержания осанки, создания изометрических сокращений и стабилизации костей и суставов. Поскольку они не создают высокого напряжения, они не используются для мощных, быстрых движений, требующих большого количества энергии и быстрой езды на велосипеде по мосту.

    Быстрые гликолитические волокна в основном используют анаэробный гликолиз в качестве источника АТФ. Они имеют большой диаметр и содержат большие объемы гликогена, который используется в гликолизе для быстрого образования АТФ. Из-за своей зависимости от анаэробного метаболизма эти волокна не обладают значительным количеством митохондрий, ограниченным капиллярным притоком или значительным количеством миоглобина, что приводит к белой окраске мышц, содержащих большое количество этих волокон.

    Быстрые гликолитические волокна быстро утомляются, что позволяет использовать их только в течение коротких периодов времени. Однако в течение этих коротких периодов волокна способны производить быстрые, сильные сокращения, связанные с быстрыми и мощными движениями.

    Быстрые окислительные волокна иногда называют промежуточными волокнами, потому что они обладают характеристиками, которые являются промежуточными между медленными окислительными волокнами и быстрыми гликолитическими волокнами. Эти волокна относительно быстро производят АТФ и, таким образом, могут создавать относительно высокое напряжение, но, поскольку они окислительны, они не быстро утомляются. Быстрые окислительные волокна используются в основном для движений, таких как ходьба, которые требуют больше энергии, чем контроль позы, но меньше энергии, чем взрывные движения.

    Обзор главы

    Три типа мышечных волокон - это медленные окислительные (SO), быстрые окислительные (FO) и быстрые гликолитические (FG). Медленные окислительные волокна используют аэробный метаболизм для создания сокращений малой мощности в течение длительных периодов времени и медленно вызывают утомление. Быстрые окислительные волокна используют аэробный метаболизм для производства АТФ, но производят более сильные сокращения, чем медленные окислительные волокна. Быстрые гликолитические волокна используют анаэробный метаболизм для создания мощных сокращений с высоким напряжением, но быстро утомляются.


    Steps in Contraction

    There are at least 2 fiber types in skeletal muscle:

    TYPE 1, SLOW, RED MUSCLES (e.g. long muscles of back):
    long latency
    adapted for slow posture maintaining contractions and have moderate diameter
    high oxidative capacity
    large blood supply

    TYPE IIB, FAST, WHITE MUSCLES (e.g. hand muscles):
    short latency
    adapted for fine, skilled movements and have large diameter
    low oxidative capacity
    less blood supply

    Мышцы differentiates from mesoderm
    First muscular activity recorded in 8 week-embryo
    Recognizable contractions observed after 16-18 fetal weeks when:
    * nerve fibers to muscle are developed
    * nerve fibers have achieved contact with muscle cells (myo-neural junction) and neurotransmission apparatus (acetylcholine/cholinesterase) has developed

    Cross-innervation experiments:
    * a specific substance is secreted at nerve endings, or
    * a pattern of nerve impulses on muscle fibers acts to cetermine contraction velocity

    Skeleto-muscular (M-S) development at adolescence

    M-S development involves several systems:
    Мышцы: size, strength, metabolism, power
    ЦНС: coordination of motor activity, voluntary, autonomic, motivation, fatigue
    Дыхание: provides O2, removes CO2
    Тираж: circulates O2, nutrients
    Temperature regulation: during exercise X20 heat production than at rest
    Стресс: corticoids
    Гормоны: insulin, GH, IGF-I, T3, Calcitonin, PTH, androgens, estrogens

    Muscle fiber number is virtually fixed at birth
    The increase in mass or Гипертрофия (sometimes as much as 50%) is due to increase in length and cross-sectional area of muscle fibers due to an increase in the number of myofibrils (from 75 to over 1000)
    Capacity for plasticity and regeneration in response to neural, hormonal and nutritional influences

    Development of muscles cells
    Reader, pp287-293

    With early development:
    mesodermal origin:
    *myoblasts (no distinguishable features)
    *4th month, myotubules (myofibrils, some motor activity)
    *increased myosin, actin, Ca++ channels

    With further development:
    *1-7 years, slow growth
    *8-17 years, accelerated growth
    *18-25 years, slow growth
    *increased number of myofibrils
    *increased number of nuclei
    *hyperplasia, hypertrophy
    *no built-in time limit to thickness/strength potential (increased physical activities, gymnastics)

    At birth, all limb muscles have same contraction velocity
    After birth, velocity differentiates in fast and slow muscles depending on innervation, ACh, AChE levels/activity, increased electrolytes, metabolic changes

    Развитие myoneural junction (MJ)
    *MJ number increases with development
    *increased acetylcholine (ACh) levels
    *receptors

    Before birth, Ach sensitivity is spread through length of muscle
    After birth, it is localized to MJ

    Power output = rate of doing work
    Work: moving force through a distance

    Contraction may be:
    isometric: muscle does not shorten but produces force
    isotonic: force remains constant but muscle shortens